DOENÇA DE PARKINSON

HISTÓRIA

De espírito inquieto e homem dotado de múltiplas ocupações, em 1817, aos 62 anos de idade, o médico e paleontólogo britânico James Parkinson (1755 – 1824), aos 69 anos de idade publicou o ensaio (Essay on Shaking Palsy) que descreveu de maneira bastante precisa e quase irretocável a doença que hoje leva o seu nome. Foram descritos os casos de seis pacientes, todos do sexo masculino, com idades entre 50 e 72 anos. Somente um desses pacientes não foi examinado pelo próprio médico, sendo observado à distância. Curioso como a extraordinária capacidade de observação aqui mais uma vez se refletiria. Dois dos pacientes descritos foram encontrados “casualmente” na rua. Parkinson citou a presença de tremor involuntário, o arqueamento do tronco para frente e a alteração da marcha, entre outras características. Já, a associação de mudanças bioquímicas no cérebro com a clínica de pacientes portadores desta enfermidade foi identificada em 1960.

Moriel Sophia

Cromoterapeuta – Sinaten 0880

Antes de ser médico, era um humanista dotado de grande espírito crítico e de um sentido de observação da natureza. Não é sem motivo que foi ele o fundador da Sociedade de Geologia de Londres (Geological Society of London), refletindo seus interesses pela natureza e pela paleontologia. Para se ter uma idéia, muito antes da publicação de seus achados sobre a doença que levaria o seu nome, Parkinson publicou um verdadeiro tratado sobre paleontologia (Organic Remains of a Former World.). Viveu em pleno movimento iluminista, que se preocupava com o estudo da sociedade e da natureza. Em relação à sociedade, Parkinson brigou por maior representatividade política da população e pelo voto universal, integrando sociedades políticas secretas (London Corresponding Society for Reform of Parliamentary Representation). Deixou o seu exemplo de homem dotado de conhecimento enciclopédico, mas nem por isso distante dos pacientes ou de seu povo.

Mas foi somente por volta de 1875 que o brilhante neurologista francês Jean Martin Charcot (considerado o “pai da neurologia”) sugeriu o nome de Doença de Parkinson, reconhecendo o mérito daquele que tão bem havia descrito a doença. Charcot também contribui de maneira memorável para melhor definição e conhecimento da doença.

Somente após a criação da ASSOCIAÇÃO BRASIL PARKINSON, ocorrida no dia 10 de dezembro de 1985, pioneira na América Latina, é que esta doença se tornou conhecida no Brasil. Foi fundada por um grupo de pessoas, liderado pela parkinsoniana Marylandes Grossmann. Inspirada na dança que apresenta as características de ser um exercício que mexe com todos os músculos do corpo, trazia esperanças de que pudesse retardar a progressão da rigidez da doença. Através de uma carta aos jornais, foi formulado um convite aos interessados para um encontro no intuito de discutir sobre o tema, na qual teve a presença de um neurologista. A construção de sua sede própria ocorreu em 1989, através da ajuda tanto do setor público como privado de um modo geral.

ETIOLOGIA

É chamada de Síndrome de Parkinson, Mal de Parkinson ou Parkinsonismo, também conhecida por Síndrome de Rigidez Acinética. A mais importante forma de Parkinsonismo é a Doença de Parkinson, caracterizada por uma síndrome especifica causada por um conjunto de doenças neurodegenerativas. É uma condição crônica, cuja evolução dos sintomas é usualmente lenta que varia em cada caso. Este termo se refere a um “grupo de doenças”, que podem ter várias causas e em combinações variáveis, associados ou não a outras manifestações neurológicas. Esta síndrome é idiopática (sem causa definida) e ligada ao envelhecimento. Contudo há outras formas de Parkinsonismo com outras etiologias, mas apresentando a mesma manifestação clínica. Vários outros locais são acometidos durante o desenvolvimento da doença, mesmo fora do SNC – Sistema Nervoso Central, dando ao Parkinsonismo um caráter complexo e multisistêmico.

Uma pequena área primordial do cérebro chamada “substância negra” (pars compacta) presente na base do mesencéfalo (parte média cerebral embrionária). Minúscula parte do cérebro responsável pela produção de um neurotransmissor (que transmite sinais) químico, secretor de “dopamina” nos gânglios da base[1] (estruturas cerebrais com hiperatividade que resulta em maior inibição de movimento) e junto ao SNC – Sistema Nervoso Central. Outras estruturas além da “substância negra” podem estar acometidas (locus ceruleus, núcleo dorsal da rafe, núcleo pedúnculo-pontino), levando anormalidades a outros neurotransmissores, como: a serotonina[2], a acetilcolina[3] e a noradrenalina[4]. A disfunção ou morte destes neurônios provoca a doença e os seus sintomas, caracterizado por uma desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do Córtex Cerebral para os músculo do corpo humano. Portanto, a carência de “dopamina” e a deterioração neurológica são quem impedem que o comando de movimentos alcance os músculos, trazendo tremores incontroláveis e fazendo com que surjam a rigidez dos membros.

O perfil fica sendo:

[1]gânglios da base ou núcleos da base: apresentam um mau funcionamento desta área do cérebro, caracterizado por “distúrbios do movimento”, subespecialidade dentro da neurologia que vem ganhando importância crescente, cuja hiperatividade provoca maior inibição do movimento, bem como, uma deficiência de “dopamina”, resultando em importante ruptura da função motora normal, que contém grande quantidade de um pigmento conhecido como neuromelanina[5].

[2]serotonina – neurotransmissor, deficiente em grau moderado. Como no caso da noradrenalina, supõe-se que essa falta possa contribuir para o aparecimento da depressão.

[3]acetilcolina: neurotransmissor presente em várias partes do cérebro. Em condições normais, encontra-se em equilíbrio com a dopamina no estriado. No Parkinson, a falta de dopamina resulta em aumento da atividade da acetilcolina.

[4]noradrenalina: apresenta o mesmo teor descrito na [2]serotonina. Neurotransmissor, deficiente em grau moderado.

[5]neuromelanina: é um polímero (macrocélula formada pela união de substâncias simples) enzimaticamente formado e constituído de unidades de 5,6-dihidróxi-indol (metabólito da dopamina). A neuromelanina pode atuar protegendo as células dopaminérgicas (que controlam a dopamina) contra efeitos oxidativos, incluindo-se a perda de compostos orgânicos tóxicos e de metais de transição (tais como o ferro). Daí poder dizer-se que são capazes de mediar a Reação de Fenton, que descobriu que muitas moléculas orgânicas poderiam ser facilmente oxidadas, sugerindo uma resposta adaptativa ao estresse oxidativo induzido pelo excesso de catecolaminas[6], que não se acumulam nas vesículas sinápticas, pela presença desses compostos no citosol (parte líquida do citoplasma, presente no interior das células). Como reforço protetor da estrutura molecular da neuromelanina tem-se a riboflavina e seus metabólitos ativos na síntese e, possivelmente, na sustentação da estrutura molecular da neuromelanina. À medida que a doença progride, verifica-se que as células dopaminérgicas contêm neuromelanina em concentração reduzida no interior dos neurônios dopaminérgicos remanescentes o que confirma seu efeito protetor, junto a estas células. Na verdade dos dados acumulados referentes à fisiopatologia da Doença de Parkinson reforçam a participação da deficiência da Vitamina B2 e de seus metabólitos ativos, que provoca uma redução na quantidade intracelular de neuromelanina (prejudicando sua síntese e instabilidade molecular).

[6]catecolaminas: substância combustível e forte oxidante, usado terapeuticamente como antisséptico tópico (local) correspondente a qualquer um dos hormônios derivados do catecol, sintetizados pelas glândulas supra-renais e pelo sistema nervoso, que atuam como reguladores do metabolismo e como transmissores, tais como: a adrenalina, noradrenalina e a dopamina. São empregadas na terapêutica de distúrbios do sistema cardiovascular (parada cardíaca, choque cardiogênico – cardiopatia genética), de reações anafiláticas (anestésicas) agudas e como vasocontritores (em casos específicos de hemostasias, no estancar hemorrágico ou no prolongamento da ação dos anestésicos locais).

[7]vitamina B2: o nome oficialmente reconhecido é riboflavina. Os nomes anteriores eram: Vitamina G, lactoflavina, ovoflavina, hepatoflavina, verdoflavina e uroflavina. A maioria destes termos indica a fonte a partir de onde ela foi inicialmente isolada, isto é, do: leite, ovos, fígado, plantas e urina. Têm as seguintes funções no organismo:

metabólico: intermediário na transferência de elétrons em numerosas reações essenciais de redução de oxidação. Participa assim em muitas reações metabólicas das gorduras, dos hidratos de carbono e proteínas, bem como, na produção de energia através da cadeia respiratória.

importante para a saúde dos olhos (alivia a fadiga ocular, ou seja, vista cansada e é importante na prevenção e tratamento da catarata), pele, boca e cabelos.

necessária para a formação de hemácias, produção de anticorpos.

É constituinte ativa de diversas enzimas, entre as quais as que atuam no transporte de oxigênio e, desse modo, na respiração celular e nos processos de oxidação e crescimento. Tem como fonte principal os: cereais em grão (arroz, aveia, cevada e trigo, levedo de cerveja, semente de girassol, ervilhas), verduras (agrião, aspargos, brocólis, couves, repolho e espinafre, entre outras), leite e seus derivados, carnes (de vaca, frango, fígado), ovos, peixes. É de fácil absorção e não é armazenada e deve ser reposta regularmente através de alimentos integrais ou suplementos. É sensível à luz ultravioleta e não é destruída pelo calor, oxidação ou ácidos.

Estudo revela que portadores da Doença Parkinson, quando em dieta livre de carne (entende-se a eliminação da carne de vaca, porco e seus derivados, como os frios e miúdos) e rica em Vitamina B2 pode regredir. Esta abordagem fez com que a recuperação média motora dos pacientes saltasse de 44% para 70% em apenas três meses de tratamento. Os pacientes, não apenas conseguem a estagnação da doença como também sua regressão. Os dados preliminares da pesquisa foram apresentados no “6º Congresso Internacional” sobre as doenças de Alzheimer e Parkinson, realizado em Sevilha (Cícero Galli Coimbra, neurologista e professor livre-docente de Neurologia Experimental da Unifesp).

Os melhores resultados são encontrados nos pacientes que estão nas fases iniciais. Corretamente, o que se sabe até hoje, na literatura médica, é que existem indicativos quanto à ingestão de carne na produção de neurotoxinas (hemina, homocisteína), ou seja, efeitos nocivos da carne vermelha em conjunto com a falta de Vitamina B2, dentro da má absorção do organismo, uma vez que os portadores de Parkinson apresentaram níveis considerados abaixo da normalidade. Das neurotoxinas citadas, a hemina, dá origem à produção de radicais livres, que para serem eliminados, precisam de uma substância chamada [8]glutationa que, depois de utilizada, só pode ser recuperada com Vitamina B2. A falta desta é a primeira alteração neuroquímica presente nas células cerebrais que estão degenerando com a Doença de Parkinson. Citado estudo ainda não explica se esse fenômeno se deve à neurogênese (processo que leva à formação do sistema nervoso) ou à recuperação de células que não funcionavam, mas ainda vivas junto da “substância negra” do encéfalo, principal região afetada pelo processo neurodegenerativo. Finalizando, o mal ainda pode ser decorrente de um problema que atinge 15% da população, traduzido pelo mau funcionamento de uma enzima chamada flavoquinase, responsável pela absorção da vitamina.

[8]glutationa: é uma doença autossômica (herdada) recessiva e rara. Em termos clínicos, pode ser classificada como: ligeira, moderada ou grave. Os sintomas incluem: anemia hemolítica (destruição de glóbulos vermelhos), acidose metabólica, 5-oxoprolinúria, sintomas neurológicos progressivos e infecções bacterianas recorrentes. Vários doentes morrem no início da vida. A acidose deve-se à deficiente inibição por feed-back do ciclo do gama-glutamilo, resultando na sobreprodução e acumulação de 5-oxoprolina. É o último passo da síntese de glutationa, cuja deficiência resulta em baixos níveis. O tratamento inclui a correção da acidose, suplementação com antioxidantes e evitar medicamentos conhecidos por precipitar crises hemolíticas em doentes com deficiência de glucose-6-fosfato desidrogenase. É encontrada na maioria das células e é uma parte importante do sistema antioxidante de defesa interna do corpo e funciona como um antioxidante potente e apóia as atividades dos antioxidantes, vitamina C e E. É um tripeptídeo (união de três aminoácidos) formado por resíduos: de glicina, cisteina e ácido glutamico. É um seqüestrador de radicais e de oxigênio e participa de diversos processos de detoxificação.

ANATOMIA PATOLÓGICA DE PARKINSON

Macroscopicamente, há palidez da “substância negra” e do “locus ceruleus”, bem como, há perda de neurônios com proliferação das “células gliais”. Os neurônios afetados remanescentes apresentam os característicos ”Corpos de Lewy” (inclusões citoplasmáticas eosinofílicas que absorvem o corante eosina), como resultado da degeneração neuronal na “substância negra” constituídas por alfa-nucleina e parkina, além de outras proteínas.

Numa tentativa de melhor explicar o que foi escrito acima, pode-se dizer que tais substâncias existem dentro do tronco encefálico, região posterior do cérebro, apresentando-se como dois pequenos núcleos muito segmentados (fracionados), do tamanho de um caroço de azeitona. Há décadas se conhece essa substância, que contêm muita melanina, o mesmo pigmento que escurece a pele e que não se sabia direito qual era sua função. Verificou-se que dentro desta patologia, a “substância negra” se encontrava atrófica. Ficava com pigmentação mais clara e esmaecida, pois perdia a cor natural, quase preta dada pela melanina. Pondo algumas dessas células no microscópio, pôde verificar que elas estavam passando por um processo de degeneração. Mais de 40 anos se passaram para concluir que elas fabricam uma substância química que funciona como neurotransmissor, a dopamina. Na falta desta, a motricidade automática é interrompida e a pessoa tem grande dificuldade para realizar movimentos simultâneos. Não consegue andar e conversar ao mesmo tempo, nem realizar um movimento com a mão direita e outro com a esquerda. Perdidos esses automatismos, para andar precisa pensar isoladamente em cada passo e, enquanto ocupa o cérebro com isso, não consegue fazer mais nada. Portanto, um dos resultados clínicos dessa alteração bioquímica cerebral é a perda da capacidade de realizar movimentos automáticos.

Cirurgicamente, é possível fazer palidoctomia (excisão ou extração do globo pálido) ou mais recentemente é preferível a estimulação desses núcleos com eletrodos cuja ativação é externa e feita pelo médico e paciente. É a seguinte a classificação etiológica:

Parkinsonismo Primário (ou Idiopática): assim chamada devido ao desconhecimento de suas causas, correspondendo a cerca de 80% de todas as formas de Parkinsonismo. Caracteriza-se pela própria Doença de Parkinson inicialmente descrita como “paralisia agitante“, existindo também uma forma juvenil denominada “atrofias paladai“. A doença acomete principalmente indivíduos idosos e sua incidência em indivíduos acima dos 60 anos é de aproximadamente 1%, o que corresponde a cinco vezes a  incidência na população geral, que fica em torno de 0,2%.

Mecanismos de lesão neuronal: qualquer que seja a causa primária desta, sabe-se que ela ocorre quando há perda de pelo menos 50% das células da “substância negra” o que corresponderia à perda de 80% da dopamina que chega ao estriado. Os mecanismos envolvidos no processo degenerativo estão longe de ser elucidados. As principais teorias que são atualmente aceitas, como envolvidas nos mecanismos de lesão, são descritas a seguir:

Teoria do estresse oxidativo: segundo essa teoria, moléculas instáveis denominadas radicais livres reagem com outras moléculas causando oxidação. Esse processo bioquímico é nocivo a diversos elementos da célula (incluindo a mitocôndria e a membrana celular) podendo levar à morte dessas células. Os radicais livres são produzidos no curso de reações químicas normais do organismo. Sabe-se há algum tempo que o processo normal de síntese e metabolismo de dopamina produz quantidade considerável de radicais livres. Em condições normais, o organismo livra-se dessas moléculas indesejáveis através de mecanismos eficientes de remoção. Por algum motivo, na Doença de Parkinson parece haver acúmulo de radicais livres na “substância negra”. Tal acúmulo poderia desencadear, ou pelo menos agravar, o processo degenerativo.

Deficiência da mitocôndria: são organelas (partículas limitadas por membrana) celulares responsáveis pela produção de energia. Existem evidências de que mitocôndrias da “substância negra” (mas também de plaquetas e fibroblastos) funcionem de maneira anormal. O motivo desse funcionamento anormal poderia ser primário (determinado geneticamente) ou secundário a outros eventos como agressão por radicais livres ou por alguma toxina ambiental. A esse respeito, vale lembrar que pelo menos uma toxina, o MPTP, é tóxica à mitocôndria.

Teoria da excitotoxicidade: a comunicação entre células cerebrais realiza-se através de mensageiros químicos conhecidos como neurotransmissores. De modo simplificado, existem duas classes de neurotransmissores:

excitatórios (como o glutamato): ocorre aumento da quantidade de cálcio dentro da célula o que pode resultar no desencadeamento de processos bioquímicos que levam à morte celular.

inibitórios (como o GABA): os níveis de acetilcolina não se alteram na Doença de Parkinson mas como a dopamina tem efeito inibitório em neurônios do estriado, ricos em acetilcolina, sua falta resulta em hiperatividade relativa dessas células colinérgicas.

Parkinsonismo Secundário: refere-se a determinada condição que, além dos sintomas Parkinsonianos, apresenta alguns elementos que não permitem rotulá-la como Doença de Parkinson. São condições em que uma causa específica pode ser identificada. As principais causas são:

Parkinsonismo pós-encefalítico: Na década de 20, uma epidemia de encefalite viral, denominada “encefalite letárgica” acometeu milhões de pessoas em todo o mundo, desaparecendo antes do fim da década. Um terço dos pacientes morreram na fase aguda. Muitos dos sobreviventes desenvolveram, depois de meses a anos, sintomas de Parkinsonismo. O pós-encefalítico era semelhante à Doença de Parkinson, mas diferia desta por originar menor tremor e mais rigidez e acinesia, além de produzir movimentos involuntários na cabeça e olhos, conhecidos como “crises oculógiras“. Anos antes da Segunda Guerra Mundial, metade de todos os pacientes com Parkinsonismo havia contraído a tal encefalite, sendo que, depois daquela epidemia, novos casos pós-encefalítico praticamente desapareceram. Nos dias de hoje as encefalites advindas de outros vírus podem, esporadicamente, causar Parkinsonismo.

Parkinsonismo medicamentoso: forma reversível de Parkinsonismo produzida pelo uso de algumas medicações usadas em psiquiatria (clorpromazina, haloperidol, fenotiazina, reserpina), contra: vômitos (metoclopramida) e vertigens (flunarizina), entre outras. A retirada ou a redução da dosagem levam à melhora dos sintomas. O desaparecimento completo pode levar meses para ocorrer.

Parkinsonismo arteriosclerótico: mais comum em pacientes hipertensos ou nos que apresentam outros fatores de risco para doença vascular. Resulta da oclusão de pequenos vasos cerebrais profundos que irrigam os “núcleos da base”. Múltiplos pequenos focos de isquemia (diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea, numa parte do organismo, ocasionada por obstrução arterial ou por vasoconstrição) nessa região produzem Parkinsonismo. Na maioria das vezes os vasos afetados não se restringem a essa região, é comum o aparecimento de outras manifestações neurológicas como: fraqueza muscular e demência. O tremor é raro e muitas vezes só os membros inferiores estão acometidos.

Parkinsonismo tóxico: pode ser produzido por substâncias tóxicas, como o “monóxido de carbono” e o “manganês”. No início de 80, uma substância contida em um tóxico semelhante à heroína foi responsável por inúmeros casos em pacientes usuários dessas drogas. Essa substância foi identificada como MPTP (1-metil-4-fenil- 1,2,3,6- tetrahidropiridina). A descoberta do MPTP tornou possível a obtenção de modelos experimentais de grande utilidade para a compreensão das causas que levam à Doença de Parkinson.

Parkinsonismo Genético: existem casos de etiologia genética hereditária, atualmente com cerca de 8 genes reconhecidos como relacionados à doença. Possível de que seja devida a defeitos nas proteínas envolvidas nos próprios genes e se apresentam como os mais graves. Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteínas ao longo da vida (sob a forma dos “Corpos de Lewy” visíveis ao microscópico) e traduziriam-se na morte dos neurônios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. Os mais importantes são:

autossômica dominante: do gene da alfa-sinucleina.

autossômica recessiva: gene da parkina. Este subtipo frequentemente surge em doentes mais jovens (~35 anos).

Outros fatores podem ser apresentados, como:

Células-tronco: uma equipe de cientistas descobriu a receita biológica para transformá-las de embrionárias para neurônios dopaminérgicos, ou seja, as células nervosas que são destruídas pela doença. Os cientistas identificaram uma proteína que realiza esta distinção. Dependendo dos fatores bioquímicos que os cientistas adicionam a uma “massa“ de células-tronco, elas podem se transformar em células do: sangue, coração, fígado, neurônio ou outros tecidos do organismo. Só falta encontrar a receita certa para produzir cada tipo específico de tecido. No caso dos neurônios dopaminérgicos, o ingrediente principal é a proteína Lmx1a, que induz a produção de uma segunda proteína, chamada Msx1.

Diferenciação sexual: o cérebro dos homens é mais vulnerável ao Mal de Parkinson devido à deficiência de um gene que controla a diferenciação sexual masculina na fase do embrião (gene “SRY” – recém descoberto em 1990), contido na “substância negra“, a parte do cérebro afetada por este mal, o que explicaria porque a doença ataca 1,5 mais vezes o sexo masculino que o feminino. O ”SRY” desempenha um papel central não só na formação do aparelho genital masculino, mas também no funcionamento do cérebro.

DIAGNÓSTICO

A Doença de Parkinson é uma afecção do SNC – Sistema Nervoso Central que acomete principalmente o Sistema Motor, junto ao “controle motor extrapiramidal” que controlam os movimentos inconscientes (SNA – Sistema Nervoso Autônomo). É uma das condições neurológicas mais freqüentes e sua causa permanece desconhecida. As estatísticas disponíveis revelam que a prevalência na população é de 150 a 200 casos por 100.000 habitantes e a cada ano surgem 20 novos casos por 100.000 habitantes.

As zonas afetadas no Parkinsonismo têm funções sobre o, como por exemplo:

os dos músculos da face.

os das pernas.

Podemos enxergar de duas maneiras os primeiros sintomas da doença, que têm início de modo quase imperceptível, o que faz com que o próprio paciente não consiga identificar o início preciso das primeiras manifestações. Muitas vezes, amigos ou familiares são os primeiros a notar as mudanças.

Uma delas é a distribuição de fatos que denunciam tais sinais, que pode ser um ou mais dentre os seguintes:

lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade.

sensação de cansaço ou mal-estar no fim do dia.

a expressão facial da comunicação emocional inconsciente, perda da espontaneidade, diminuição da freqüência dos piscamentos.

fala monótona e menos articulada.

dores musculares, principalmente na região lombar.

um dos braços ou uma perna movimenta-se menos do que a do outro lado.

os movimentos tornam-se mais vagarosos.

quando o individuo está de pé não se faz necessário pensar conscientemente em quais músculos contrair e relaxar, mas eles se contraem de qualquer forma.

a pessoa permanece por mais tempo em uma mesma posição.

caligrafia menos legível ou com tamanho diminuído.

depressão ou isolamento sem motivo aparente.

Por outro lado, dentro de um padrão desenvolvido para focalização do nível em que se encontra a doença, abaixo se fazem presentes as fases do Parkinson e as limitações impostas em cada uma delas, a saber:

Fase 1 – O indivíduo tem apenas um lado do corpo afetado por tremores, rigidez ou ambos os sintomas.

Fase 2 – Os mesmos sintomas afetam os dois lados do corpo.

Fase 3 – Além dos sintomas da fase dois, o indivíduo tem o equilíbrio afetado. Geralmente adquire uma postura encurvada e tem extrema dificuldade para mudar de direção rapidamente ou dar passos para trás sem perder o equilíbrio.

Fase 4 – A rigidez já o impede de fazer a higiene pessoal, precisando de auxílio até mesmo para se alimentar.

Fase 5 – Ele não consegue se levantar da cama ou da cadeira sem ajuda. Consegue andar, mas, muitas vezes, com o apoio de alguém ou de uma bengala.

LEMBRETES

As informações contidas neste artigo são da inteira responsabilidade de: Moriel Sophia – Sinaten 0880. Esta terapia auxilia o tratamento, mas não dispensa o “médico” e a presente sugestão somente deverá ser utilizada por alguém previamente diagosticada por um profissional da saúde. É permitida a reprodução total ou parcial, desde que citada a fonte.