HEMOFILIA – Parte II

HISTÓRICO

               A História da Hemofilia começou há muitos e muitos anos. Muito sabemos agora acerca desta manifestação hemorrágica, mas durante décadas foi um mistério. Longos foram os anos sem um tratamento adequado para controlar as hemorragias, até que, em 1840, um médico em Londres constatou que algo faltava no sangue de um doente. Para ver se estava certo, fez a prova com um jovem hemofílico e administrou-lhe uma transfusão de sangue proveniente de uma pessoa saudável. Ficou constatado que a hemorragia parou depois deste procedimento. Tal descoberta repercutiu muito bem, mas só muito tempo depois se compreendeu a sua verdadeira importância.

Moriel Sophia

Cromoterapia – Sinaten 0880

Cronologia

               Acredito que vale a pena conhecer um pouco da história, do que era feito diante do conhecimento do problema, aonde o bom senso falou mais alto:

1º. Período: Religioso

século II DC: as primeiras referências escritas sobre ela foram encontradas em textos judaicos, em um Torá talmúdico, aonde é relatada a decisão do Patriarca Rabbi-Judah, que isenta de ser circuncidado o terceiro filho de uma mulher, quando os seus dois primeiros morreram de hemorragia depois desta prática religiosa. Apesar de ainda não existir um nome e nem sintomas claros da doença, os rabinos fizeram uma importante descoberta, constatando que esta característica só se apresentava em algumas famílias.

Séc. X: um médico árabe, de nome Khalaf ibn Abbas, conhecido por nós como Albucasis (1013-1106), foi quem descreveu uma família, onde meninos morriam após ferimentos leves, da mesma forma como acontecia aos homens de certa aldeia.

Séc. XII: o médico judeu Moses Maimenides (1135-1204) aplicou a decisão rabínica aos filhos de uma mulher casada pela 2ª vez e através dos anos, há outros registros de problemas hemorrágicos que mais ou menos se ajustam ao mesmo quadro clínico.

2º. Período: Científico

               É um período que parte das primeiras descrições aceitáveis e prováveis de serem relativas à doença, datadas do final do século XVIII:

1.791 – Família Zoll: seis irmãos sofreram hemorragias fatais após pequenos ferimentos, mas outros irmãos maternos não foram afetados.

1.793 – Família Consbruch: um homem e dois filhos de sua irmã foram afetados.

1.800: a Federação Espanhola de Hemofilia relata que um médico americano chamado John C. Otto estudou sua árvore genealógica e encontrou casos entre 1.720 e 1.730.

1.803: Otto descobriu a genética da Hemofilia – tipo A. Notou que embora somente os homens mostrassem sintomas, a irregularidade era transmitida por mulheres não afetadas e alguns dos seus filhos. Neste mesmo ano a patologista Fanny Violeta Osório apresenta a seguinte definição: é o resultado de uma anomalia ou desordem no sangue. Os hemorrágicos eram chamados “sangradores“.

1.828: até esta data, tal síndrome clínica teve vários nomes, mas o tratado de Hopff a batiza com um estranho nome, o de Hemofilia, que significa “amor ao sangue“.

1.840: A 1ª transfusão de sangue é realizada, em Londres, pelo Dr. Samuel Lane, devido a uma hemorragia pós-operatória, em uma criança hemofílica.

1.886: sir Frederick Treves descreve pela primeira vez a rara ocorrência da Hemofilia em mulheres de um casamento entre primos de 1º grau.

1.890: pela primeira vez Köning detalhadamente descreve o envolvimento das articulações.

1.901: os Cirurgiões Gerais dos Estados Unidos publicou uma lista de tratamentos usados em Hemofilia, no Livro de Referência, apresentando dentre eles: gás puro de oxigênio ou glândula tireóide, medula óssea, água oxigenada ou gelatina.

1.911: Bulleck e Fildes fizeram a mais monumental monografia sobre o assunto, apresentando um trabalho crítico de quase mil referências e relatórios de casos, bem como, mais de duzentas árvores genealógicas e outros numerosos casos inexplicáveis de hemorragias, distinguindo-os por: sexo, sintomas e hereditariedade. Embora um século os separe do trabalho de Otto, eles sustentaram a teoria de que a Hemofilia só podia ser transmitida pela fêmea. Evidentemente, poucos machos afetados viviam até a idade produtiva.

1.926: a lista do Livro de Referência dos Cirurgiões (1901) cresceu, incluindo a extirpação do baço, administrando transfusões sangüíneas e injetando: citrato de sódio, cálcio, ou diferentes componentes líquidos do corpo, incluindo alguns líquidos da mãe. A edição seguinte deste livro inclui aplicações: de músculos de pássaros, vitamina e terapia de raios X, administração de hormônios femininos e extrato de clara de ovo e simultaneamente injetando e extraindo sangue.

1.934: o Professor Hamilton Hartridge descobriu que determinados venenos de cobra faziam o sangue coagular. Para se aprofundar no assunto, ele e R.G.MacFarlane foram ao zoológico e obtiveram amostras de veneno de mais de 20 cobras. Os espécimes foram testados e descobriram que certo tipo de veneno se prestava melhor à utilização. O produto foi aplicado em forma de compressa na boca do hemofílico, após a extração de um dente. Embora estancasse o sangue em uma ferida superficial, seria perigoso demais usá-lo em hemorragias internas e bem mais graves. Naquela ocasião, muitos médicos e enfermeiras já aplicavam transfusões de sangue. Além disso, as pessoas estavam começando a entender melhor a composição do sangue, sabendo que o plasma é a parte líquida do sangue e contém vários tipos de proteínas. Algumas destas proteínas são os “fatores de coagulação”, incluindo o Fator VIII e Fator IX. Pouco tardou para se tornar viável a separação do plasma dos outros componentes sanguíneos, permitindo assim um estudo mais aprofundado a respeito. O Fator VIII é apenas um dos vários componentes do plasma, de modo que é preciso uma grande quantidade para dar aos hemofílicos todo o Fator VIII de que precisam. Isto sempre constituiu um grande problema, pela intolerância do organismo na presença de tão grande quantidade extra de plasma.

1.965: Judith Pool (USA) apresentou o procedimento para a obtenção de globulina anti-hemofílica a partir do plasma fresco, tornando possível chegar-se aos concentrados purificados de fator VIII e IX, hoje ainda utilizados para tratamento rotineiro. Surgiu da observação de uma porção de plasma congelado em processo de degelo, quando verificou que pequeninos flocos estavam sedimentados no fundo da bolsa. Após análise, detectou que continham uma grande quantidade de Fator VIII, recebendo o nome de “crioprecipitado” (crio = frio / precipitado = sedimentado). Assim, surgiu uma técnica para isolar o Fator VIII do plasma humano congelado, produzindo o chamando “crioprecipitado / globulina anti-hemofílica”. Nesta época os hemofílicos normalmente se dirigiam aos bancos de sangue quando apresentavam episódios hemorrágicos. Entretanto, os cientistas fizeram uma outra descoberta que veio mudar este procedimento, transformando o Fator VIII em pó, ou seja, o “concentrado de Fator VIII Humano”, em uso até os dias atuais. 

FATOR GENÉTICO

               É uma doença genética, ou seja, transmitida dos pais para os filhos no momento em que a criança é gerada, provocando um direcionando nos estudos desta matéria na procura do gene carente nas crianças que sofrem de Hemofilia e desta forma, eliminar os problemáticos procedimentos atuais para o trato desta enfermidade. O corpo humano se desenvolve a partir de uma única célula, formada pela união do espermatozóide do pai com o óvulo da mãe. Cada um destes possui um núcleo com 23 pares de cromossomos, que aos se juntarem transmitem todas as informações necessárias à formação de uma pessoa, como: tipo de cabelo, cor dos olhos e etc. Cada cromossomo é formado por um conjunto de genes. Se apenas um desses se apresentar com alguma alteração, esta se refletirá no feto em gestação.

               Por ser definida como uma doença hemorrágica, hereditária, relacionada ao cromossomo sexual X, caracteriza-se pela deficiência da atividade coagulante do Fator VIII (Hemofilia A) ou do Fator IX (Hemofilia B). Está presente em todos os grupos étnicos e em todas as regiões geográficas. Dentre as “coagulopatias hereditárias” é a de maior ocorrência, sendo as demais, as: 

Deficiência de fibrinogênio (Fator I)

               Tem sua origem no fígado, onde é convertido em fibrina durante a coagulação. Em razão da necessidade da fibrina para a formação de coágulos, sua deficiência pode produzir desordens de sangramento de intensidade leve a grave. Dentro de um controle desta doença, são verificados dois níveis diferentes, a saber:

deprimidos: podem indicar: afibrinogenemia (ausência no sangue) congênita, hipofibrinogenemia (deficiência no sangue), CID, fibrinólise (degradação de fibrina), doença hepática grave, câncer metastático ou lesões da medula óssea. Trauma ou complicações obstétricas podem também causar níveis baixos.

elevados: podem ocorrer durante o terceiro trimestre da gravidez e em mulheres que tomam contraceptivos orais. O fibrinogênio é um regente de fase aguda e podem ocorrer níveis altos em pacientes com: infecção aguda, desordens de colágeno, neoplasias, nefrose ou hepatite. 

               Pesquisas recentes ressaltam a importância da influência dos níveis deste fator na aceleração da formação de trombos (coágulos). Uma taxa elevada altera para mais a hipercolesterolemia (colesterol alto), além de exercer influência na hiperagregabilidade plaquetária (supercoagulação).

Deficiência de fatores

               As “coagulopatias hereditárias” representam um desafio médico e científico, certamente pela gravidade de doenças transmitidas por transfusões sangüíneas, tais como hepatites B e C e principalmente a AIDS. Uma nova postura teve de ser tomada para o tratamento não só da doença de base como das enfermidades secundárias adquiridas. Dentre as deficiências, tem-se a apontar as seguintes:

protrombina – Fator II.

fator lábil – Fator V de Leiden ou parahemofilia: predisposição para trombose.

fator estável – Fator VII.

fator de Stuart-Power – Fator X.

PTA – Deficiência do antecedente tromboplastínico do plasma – Fator XI – Hemofilia C.

fator estabilizador da fibrina – Fator XIII.

Doença de von Willebrand (DvW)

               É um distúrbio hereditário caracterizado por uma lentidão anormal da coagulação do sangue. Pacientes com esta doença podem ter sangramentos espontâneos e prolongados no nariz e gengiva. Sua ocorrência afeta tanto homens como mulheres, sendo que 1% destas necessita de tratamento.

               Ocorre quando um dos “fatores de coagulação”, neste caso o chamado Fator de von Willebrand, não funciona corretamente ou não é produzido em quantidade suficiente, a doença se torna mais grave, quanto menor o nível de atividade no sangue da pessoa. Em muitos destes pacientes pode haver uma menor quantidade do Fator VIII.

               Pessoas com esta doença precisam aumentar o nível destes fatores no sangue:

tipo 1 (mais leve ou moderado): podem ser tratadas com infusão da substância química DDAVP (acetato de desmopressina) altamente concentrado na forma de injeção intravenosa ou spray nasal. Esta substância promove a liberação do Fator VIII e do von Willebrand junto dos locais de armazenamento destas substâncias no organismo.

tipos 2 e 3: a reposição intravenosa dos citados fatores pode ser necessária. 

TIPOS

               São em número de três as Hemofilias existentes e classificadas como: tipos A, B e C. Os dois primeiros têm a ver com a transmissão genética e o terceiro sem esta característica. Nos tipos A e B os sangramentos são iguais, porém a gravidade dos mesmos depende da quantidade de fator presente no plasma (líquido que representa 55% do volume total do sangue). Os “fatores da coagulação” do sangue são convencionalmente numerados de I a XIII e todos se fazem presentes normalmente no sangue. Agora, na Hemofilia A existe uma diminuição ou ausência do Fator VIII, enquanto na Hemofilia B há uma diminuição ou ausência do Fator IX. No grupo das hemofilias ainda se considera a Doença de von Willebrand, em que há uma combinação de deficiente atividade do Fator VIII e da função plaquetária.

               O que determina as características de uma pessoa são os genes. A informação genética (gene) está contida nas unidades morfológica e fisiológica chamadas de cromossomas. Para ser homem ou mulher o ser humano precisa ter um par de cromossomas sexuais que será XX para mulheres e XY para homens. Cada um destes cromossomas tem numerosos genes. Na Hemofilia o da doença é recessivo (defeituoso ou mutante) ligado ao cromossoma X (feminino) e se estiver junto a um dominante será inexpressivo. A transferência se dá da seguinte forma:

homem hemofílico (X?Y): passa para as filhas, mas não para os filhos.

filha de hemofílico (X?X0): sempre portadora mas não Hemofílica (cromossoma X).

filhos: serão Hemofílicos (50% deles).

filhas: Hemofílicas (50%) e portadoras (50%). 

               Aproximadamente 30% dos novos casos ocorrem em famílias sem outros casos antecedentes, ou seja, são causados por mutações espontâneas do gene. Mutações são mudanças inesperadas que ocorrem nos genes, tornando-os assim diferenciados:

Hemofilia A: é também conhecida como Hemofilia Clássica e se caracteriza pela ausência do Fator VIII de coagulação ou da globulina (glóbulo sanguíneo) anti-hemofílica. Aproximadamente 1 em cada 5 mil homens nasce com o problema desta fator e cerca de 85% deles são portadores do tipo A. Quem sofre deste mal precisa aumentar os níveis sangüíneos de Fator VIII, através do processo chamado de “terapia de reposição de fatores”. Dentre os disponíveis há a injeção intravenosa, processo esse conhecido com “infusão”. Com relação ao tipo mais leve pode-se usar o DDAVP (acetato de desmopressina) ou utilizar um spray nasal contendo este medicamento em concentração alta. Ele causa a liberação de Fator VIII a partir dos locais de armazenamento no organismo.

Hemofilia adquirida: é o desenvolvimento espontâneo de inibidores ao Fator VIII da própria pessoa. A incidência é cerca de um em um milhão. A causa do desenvolvimento do inibidor geralmente é idiopática (desconhecida), mas pode surgir quando de: gravidez, doenças auto-imunes e uso de certos medicamentos contra o câncer. Pacientes com este perfil geralmente vão ao hospital em diante de um episódio “hemorrágico espontâneo grave”, de difícil controle e, que geralmente não respondem ao tratamento com o Fator VIII. 

Hemofilia B: é também conhecida como Doença de Christmas e se caracteriza pela ausência do fator Hemofílico B ou Fator IX. Este tipo é herdado da mesma forma que o anterior, mas é cinco vezes menos comum, bem como, o impacto clínico é similar, só se diferenciando através de um exame de sangue. O nome Christmas é devido ao nome da família do primeiro paciente em que foi diagnosticada. A distinção entre estes dois tipos somente ocorreu em 1952. Dentro deste grupo, 15% são portadores do tipo B. Da mesma forma, as pessoas com Hemofilia B precisam aumentar os níveis sangüíneos do Fator IX, quando se utiliza da “terapia de reposição de fatores”, com aplicações intravenosas do Fator IX, ou seja, por “infusão”.

Hemofilia C: tem a deficiência do Fator XI e este tipo é determinado por um gene autossômico dominante não relacionado com o sexo e caracterizado pela ausência de um fator denominado PTA.

ASPECTOS CLÍNICOS DA DOENÇA

               Algumas informações sobre a doença:

os sintomas da Hemofilia começam já nos primeiros meses de vida e podem ser desde bem leves até manifestações mais graves.

pequenos traumatismos podem causar: dor intensa, hematomas e hemorragias em órgãos vitais, músculos e articulações.

a freqüência e a intensidade das hemorragias variam:

esporádicas.

outros: podem ter sangramentos em situações de tensão ou ansiedade. 

               É fundamental a busca de um tratamento adequado, pois ajuda a controlar a doença e a evitar complicações que podem levar à incapacidade e sérios danos à saúde. Nesse processo, o diagnóstico precoce é vital. Portanto, ao menor sinal ou dúvida, a ordem é procurar profissional especializado o quanto antes para iniciar o tratamento. Neste caso os resultados serão os melhores.

               Com o tempo o Hemofílico pode até aprender a detectar a hemorragia antes mesmo de os sinais externos aparecerem, uma vez que a intensidade e a gravidade da hemorragia são muito semelhantes nos membros de uma mesma família.

               O tratamento inclui várias abordagens:

substâncias de coagulação: introdução no sangue do paciente das substâncias faltantes, ou seja, hemoderivados que contêm as substâncias que não são produzidas pelo Hemofílico. O tempo de tratamento varia em função: das características da hemorragia e dos sintomas, a importância do órgão atingido e o grau de severidade da doença.

fisioterapia: também podem ser de grande ajuda. 

               O sintoma crucial consiste no aparecimento de hemorragias causadas por traumatismos, cuja intensidade não possui, geralmente, nenhuma relação com a grave perda de sangue. Normalmente, a doença costuma manifestar-se desde a infância, mas, raramente, antes dos três a seis meses de idade, para torna-se evidente em muitas crianças, quando elas começam a caminhar e a receber os primeiros golpes com as quedas, ou quando aparecem os primeiros dentes.

               As hemorragias são localizadas nas áreas:

cutaneomucosa: muito freqüentes, mas as equimoses, que são geralmente extensas, costumam aparecer após pequenos golpes ou atritos traumáticos. 

tecidos moles e musculares: acontecem no interior delas e são muito mais freqüentes e importantes. 

articular e visceral. 

               A clínica e a gravidade dependem da localização e do grau da hemorragia, sendo que, o sangue se espalha com grande facilidade pelos tecidos musculares. Alguns hematomas grandes podem abrigar uma grande quantidade de sangue, com risco de anemia aguda.

CARACTERÍSTICAS

               A quantidade de fator é o que classifica a Hemofilia. O quadro clínico depende do nível plasmático do fator deficiente e é igual nas hemofilias A e B, ou seja, todos com problemas no Fator VIII e IX, a saber:

Grave: quando o fator de coagulação afetado é inferior a 1% da atividade normal e se torna evidente nos primeiros anos de vida, assim que a criança começa a se movimentar de forma independente. Geralmente está associada a sangramento espontâneo, ou seja, quando não é causado por nenhum trauma ou lesão, junto das articulações (particularmente as que sustentam o peso, como os joelhos e os tornozelos). Esses sangramentos articulares podem causar muita dor, danos permanentes e incapacitantes se não forem tratados adequadamente. As estatísticas apontam para 50% dos pacientes Hemofílicos apresentam esta condição.

Moderado: quando a atividade do fator de coagulação está entre 1 e 5% do normal, podendo se comportar clinicamente como hemofílicos leves ou graves.

Leve: quando a atividade do fator de coagulação relevante é superior a 5%, mas inferior ao normal. Estas pessoas têm raros episódios hemorrágicos e normalmente relacionados a grandes traumas ou cirurgias. 

               Outros sangramentos leves, moderados, ou mesmo representando risco de vida ou de um membro, podem ocorrer nos músculos, tecidos moles, trato gastrintestinal ou cérebro. Além disso, traumas, cirurgias de grande porte, extrações dentárias ou outras intervenções cirúrgicas menores requerem intervenção médica para tratar o sangramento delas decorrente. 

OS TRATAMENTOS

               O tratamento é feito com a reposição intravenal (pela veia) do fator deficiente. Mas para que o tratamento seja completo, o paciente deve fazer exames regularmente e jamais utilizar medicamentos que não sejam recomendados pelos médicos.

               Os últimos trinta anos foram desenvolvidos métodos para extrair e utilizar somente os fatores deficientes da coagulação dos concentrados de plasma. Recentes avanços tecnológicos em engenharia genética estão introduzindo concentrados produzidos por tecnologias recombinantes, os quais não são derivados do plasma.

Reposição

               Embora o tratamento de reposição com fatores VIII ou IX possam manter o hemofílico em condições de levar uma vida perfeitamente normal, segundo a Federação Mundial de Hemofilia, somente cerca de 25% dos hemofílicos no mundo recebem este tratamento adequado.

Tratamento Medicamentoso

                Por intermédio destes procura-se garantir o suprimento adequado e constante de hemoderivados. Para tanto são utilizados medicamentos com:

Concentrados de fatores VIII e IX (Hemofilia A e B).

Concentrado de complexo Protrombínico (Hemofilia com inibidor).

Desmopressina (Doença de Von Willebrand e Hemofilia A – Leve). 

Pacientes hemofílicos com inibidores

               A maioria dos pacientes com os tipos A ou B é tratada com a reposição dos fatores VIII ou IX ausentes, que são derivados de plasma ou desenvolvidos através da tecnologia recombinante. Uma das complicações mais temidas do tratamento é o desenvolvimento de “inibidores”, ou seja, dos anticorpos aos fatores VIII ou IX, que surgem em pacientes, após a terapia de reposição com o fator de coagulação ausente.

ASSOCIAÇÕES DE APOIO

               Graças aos avanços da investigação científica na área e pelo desempenhado das Associações de Hemofilia existentes em quase todos os países, os portadores desta doença, mantêm uma vida ativa muito próxima do normal, quando devidamente orientadas e tratadas com produtos derivados do plasma humano ou recombinantes (engenharia genética), seguros e eficazes. Dessa forma, tem-se o seguinte quadro federativo:

Federação Mundial de Hemofilia (FMH): organismo internacional, com sede em Montreal (Canadá). É formada por hemofílicos, médicos e profissionais de saúde dos mais diversos segmentos interessados nos progressos e avanços do tratamento da doença. Congrega cerca de 90 países membros, cujos delegados se reúnem em Congressos Internacionais.

Federação Brasileira de Hemofilia (FBH): foi fundada em 1976 e está atualmente, sediada no Centro dos Hemofílicos do Estado de São Paulo. Participa efetivamente junto ao governo federal e à comunidade científica, na busca de soluções para a manutenção do abastecimento dos fatores de coagulação de qualidade e em quantidade suficiente, bem como pela instituição de uma política de atenção, que assegure condições dignas de tratamento em todo o país. O objetivo principal é assistir globalmente os, aproximadamente, 7.000 hemofílicos do Brasil. 

A Família

              Números da OMC revelam que 80% da população doente, ou não recebe o tratamento ou este é de qualidade inadequada para resolver o problema. Os fatores educativos nas regiões mais pobres do planeta também contribuem com a permanência da Hemofilia, devido a que são os próprios pacientes quem devem aprender a lidar com a doença.

               A incidência desta doença, na maioria dos casos, tem como antecedentes os familiares em linha genealógica direta e que sofreram da mesma. A forma de transmissão é de mãe para filho, as mulheres são portadoras e os homens, quase na sua totalidade, sofrem da doença.

               Por sua vez, os homens hemofílicos, a transferem para suas filhas exclusivamente (que podem ignorar que são portadoras). Elas, ao serem portadoras, podem transmitir a 50% de seus descendentes.

SUGESTÃO CROMOTERÁPICA

Hemofilia 

               Esta doença tem seu ponto básico no “fator de coagulação” do sangue que os portadores da doença deixam de fabricar. Tal carência trás como foco, o estudo das “coagulopatias hereditárias”, ainda um desafio médico e científico. São em número de 13 e juntos são responsáveis pela formação do coágulo que estanca o sangramento, produzindo a coagulação, que não ocorrerá se um dos fatores se fizer ausente ou diminuído. Na sua expressão mais simples, a coagulação é a passagem de um líquido ao estado sólido, necessária à produção da enzima tromboquinase (tromboplastina – fator III), tornando-a mais demorada ou quase inexistente.

               Neste processo, a enzima tromboquinase é liberada pelas células endoteliais (revestimento interno) dos vasos sanguíneos e pelas plaquetas existentes na região, de forma a tornar sem efeito a heparina, ao tempo em que cria condições favoráveis para ativar a protrombina na forma da trombina com os íons de cálcio e vitamina K presentes. A trombina, por seu lado, age sobre o fibrinogênio e o transforma em fibrina (proteína com filamentos), formadora das plaquetas que constroem uma rolha e produz o estancamento hemorrágico. Tem-se que ter várias substâncias coligadas ao seguinte esquema aconteça:

tromboquinas (fabricada pelas plaquetas) + protrombina (fator II – formada pelo fígado) + cálcio (fator IV – existente no sangue) + fatores acessórios = trombina.

trombina + fibrinogênio = fibrina.

fibrina + células (paredes vasculares) = coágulo.           

               A “insuficiência hepática” pode traduzir na presença de uma Síndrome Hemorrágica, responsabilizando-a pelas perturbações na esfera da coagulação sanguínea e no trofismo (alimentação) vascular, evidenciando um afrouxamento do cimento (fixador) intercelular das veias, responsável pelas hemorragias na presença de um deficit de Vitamina A, não sintetizado pelo organismo humano, que a recebe diretamente dos alimentos, sendo no fígado transformados nesta vitamina.

               O maior problema são as freqüentes hemorragias internas (dentro do corpo), em locais não visíveis, principalmente nos músculos (hematomas) e nas articulações (hemartroses). Quando externas e visíveis na pele (machucadura), aparecem manchas roxas ou sangramento com dificuldades de cessar. Mucosas (como nariz, gengiva, etc.) também podem sangrar.

A maioria dos pacientes com os tipos A ou B é tratada com a reposição dos fatores VIII ou IX ausentes, que são derivados de plasma ou desenvolvidos através da tecnologia recombinante.

SUGESTÃO CROMOTERÁPICA
COR	LOCAL / TRATAMENTO
VERMELHA	Frontal – 5 segundos (para elevar a consciência de si mesmo).
LARANJA	Fígado / Baço (enzima tromboquinase cromoterápica, que encorpa o sangue e cria a fibrina, em sendo o carreador do cálcio).
ÍNDIGO / LARANJA	Local (anti-hemorrágico geral).
ÍNDIGO	Local (anti-hemorrágico interno).
VERDE / ROSA / AZUL	Local (elimina os hematomas da pele no pós-hemor-rágico).
LARANJA / VIOLETA	Corpo (fortalece o Sistema Imunológico e encorpa a fibrina no sangue, evitando hemorragias e ampliando as condições de saúde do atendido).

LEMBRETES

As informações contidas neste artigo são da inteira responsabilidade de: Moriel Sophia – Sinaten 0880. Esta terapia auxilia o tratamento, mas não dispensa o “médico” e a presente sugestão somente deverá ser utilizada por alguém previamente diagosticada por um profissional da saúde. É permitida a reprodução total ou parcial, desde que citada a fonte.