DOENÇA DE ALZHEIMER

HISTÓRICO

Alzheimer é o nome de um médico alemão, Alois Alzheimer (1864-1915), que em 1906, durante o 37° Congresso do Sudoeste da Alemanha de Psiquiatria, na cidade de Tubingen, fez sua conferência, com o título “sobre uma enfermidade específica do córtex cerebral”. Relata o caso de um paciente e o define como uma patologia neurológica, não reconhecida, que cursa com “Demência”, destacando os sintomas de déficit de memória, de alterações de comportamento e de incapacidade para as atividades rotineiras. Relatou também, mais tarde, ao fazer uma autópsia, os achados de anatomia patológica desta enfermidade, descobrindo no cérebro do morto, lesões que ninguém nunca tinha visto antes. Tratava-se de um problema de dentro dos neurônios (as células cerebrais), os quais apareciam atrofiados em vários lugares do cérebro e cheios de placas estranhas e os novelos neurofibrilares, ou seja, fibras retorcidas e enroscadas umas nas outras. Desde então, esse tipo de degeneração nos neurônios ficou conhecido como Placas Senis, característica fundamental da Doença de Alzheimer. Dr. Emil Kraepelin, na edição de 1910 de seu “Manual de Psiquiatria”, descreveu os achados de Dr. Alzheimer, cunhando esta patologia com seu nome, sem saber da importância que esta doença teria no futuro.

A “Demência” era, antigamente, conhecida como “senilidade“ e considerada um sinal normal e inexorável do envelhecimento. Hoje se sabe que Alzheimer e outras formas de “Demência” não fazem parte de um envelhecimento normal (senescência), embora essa questão deva preocupar também o público de qualquer idade porque, num futuro próximo, esses números passarão a fazer parte das perspectivas de vida daqueles que hoje são ainda jovens.

Moriel Sophia

Cromoterapeuta – Sinaten 0880

Os sintomas

É uma enfermidade progressiva, de evolução lenta, que afeta o cérebro e é mais comum entre os idosos. Nos diferentes estágios da doença são observados vários sintomas cognitivos e comportamentais. Como a doença é progressiva, os sintomas pioram com o avançar do processo degenerativo cerebral.

Até o momento não existe cura conhecida e é a principal causa de “Demência” irreversível em adultos. O prejuízo intelectual piora gradualmente, indo de episódios de esquecimento até a total incapacitação mental. As alterações estruturais do cérebro são visíveis nas autópsias das pessoas que tinham a Doença de Alzheimer. Apesar de não haver cura para doença, pode se fazer muito para diminuir os sintomas comportamentais e emocionais do paciente e proporcionar à família uma sensação de controle da situação. Vários mecanismos estão envolvidos:

Neurônicos (células nervosas do cérebro): morrem.

Fibras das células cerebrais (novelos neurofibrilares): tornam-se emaranhadas.

Beta-amielóide: um tipo de proteína que cria os “aglomerados“ e as “placas“ no cérebro em forma de estruturas microscópicas (Placas Senis).

Obs.: de fato, as fibras emaranhadas e as placas beta-amielóides constituem dois tipos de lesões cerebrais que sempre são encontradas no cérebro dos pacientes com Doença de Alzheimer.

Apesar de a causa da doença ainda não ser claramente compreendida, vem sendo muito estudada por pesquisadores médicos sob diferentes enfoques, como:

impacto de fatores genéticos.

anomalias do sistema imunológico

toxinas ambientais.

presença de um vírus de ação lenta.

lesões cerebrais anteriores.

Durante o curso da doença, os sintomas e sinais variam de pessoa para pessoa, às vezes de forma bastante significativa. Por outro lado, os sintomas também não seguem uma progressão linear e consistente com o passar do tempo. Os médicos identificaram três fases (estágios).

No estágio inicial, o paciente mostra apenas uma leve perda de memória, parece um pouco confusa e esquecida, chegando a atrapalhar o pensamento em geral. Fica difícil ao paciente resolver alguma conta ou fazer raciocínios simples, podendo surgir depois uma fase com desorientação, dificuldade para tomar decisões ou mesmo para conversar. Curiosamente, entretanto, ao mesmo tempo em que está prejudicada a memória para fatos recentes, como o que teve no jantar de ontem, pode haver lembranças claras de um passado mais distante. O paciente frequentemente se lembra e repete histórias de sua infância com riqueza de detalhes impressionante. Quanto mais adiantado se encontrar o processo, a memória em curto prazo começa a declinar e degenerar quando parte do hipocampo (Sistema Limbico) se degenera. Com isso, a habilidade em executar tarefas rotineiras também declina. A doença se espalha através do córtex cerebral (a camada exterior do cérebro) e a capacidade de crítica e julgamento declina, trazendo crises emocionais e a ocorrência de uma linguagem comprometida. A progressão da doença conduz à morte de maior parte de tecido nervoso, formando cicatrizes em forma de estruturas microscópicas (Placas Senis), proporcionando expressivas mudanças do comportamento, tais como vaguear (andar sem rumo certo) e agitação. O cérebro não consegue mais funcionar como deveria e as áreas afetadas são aquelas que controlam as funções da memória, concentração e raciocínio. Outras funções cerebrais, como os movimentos, não costumam ser afetadas até que a doença esteja bem adiantada.

Fase 1: início gradual com duração de 2 a 4 anos ou mais.

Ela pode não encontrar palavras para se comunicar direito, pode deixar pensamentos inacabados, pode esquecer com freqüência fatos e conversas recentes. Traduz: esquecimento, distração, dificuldade de lembrar palavras, perda de objetos, pequena desorientação de tempo e lugar, diminuição da capacidade de julgamento e solução de problemas, lentidão ao realizar atividades do dia-a-dia, alterações de personalidade, emotividade excessiva, mau humor, depressão, apatias crescentes.

Fase 2: moderada, de 4 a 7 anos depois dos primeiros sintomas. Duração pode depender da saúde e da idade do paciente.

Grande perda de memória, desorientação espacial e mental, problemas relacionados ao raciocínio e a níveis mais elevados de pensamento, deterioração da capacidade de compreensão, problemas na execução de atividades do dia-a-dia, repetição de afirmações sem sentido, retraimento, mania de esconder e acumular coisas, ansiedade e possível paranóia, inconstância (vazio), desaprovação, depressão. Uso freqüente de descrições não específicas, como “coisa” ou “aquilo” (exemplo: “aquela coisa de caixa que fica na sala” para indicar a televisão), desilusão.

Fase 3: grave e gradual com duração de 1 a 3 anos, dependendo da saúde e da idade do paciente.

Perda de memória de curto e longo prazo, perda completa da capacidade de comunicação, incapacidade de se reconhecer ou de reconhecer membros da família, perda de referências temporais, alucinações (visões estranhas), paranóias (excessivamente desconfiado ou medroso). Perda da coordenação motora, dependência, incontinência, impossibilidade de realizar as atividades mais simples, como se sentar à mesa para as refeições, restrições ao leito, pode ser violento ou completamente retraído, pode pensar que objetos perdidos foram roubados.

Daí para frente os sintomas se agravam. Até hoje, a Doença de Alzheimer continua sendo uma “Síndrome” de causa desconhecida e incurável. Trás consigo os seguintes fatores:

a habilidade de reconhecer pessoas e de se comunicar é  completamente perdida nos estágios finais.

os pacientes com Doença de Alzheimer perdem o controle da bexiga, tornando-os dependentes de cuidados constantes.

a dependência completa pode durar anos antes da morte do paciente.

o tempo médio do diagnóstico à morte costuma ser de 4 a 8 anos, embora possa haver casos de 20 anos ou mais.

O diagnóstico

Para o diagnóstico não se exige apenas a presença de um prejuízo da memória, mas, sobretudo, de um prejuízo: na linguagem, na capacidade cognitiva, laborativa e social. A dificuldade é que esses sintomas não são exclusivos da Doença de Alzheimer. Podem estar presentes também em outros quadros de “Demência”, como na Doença de Parkinson ou naqueles quadros de origem circulatória (arteriosclerose cerebral; nas seqüelas de acidentes vasculares cerebrais – AVC; nos hematomas subdurais e nas hidrocefalias de pressão normal). Esta doença é a causa mais comum de “Demência”, um termo geral para “prejuízo progressivo da função mental”.

Na maioria dos casos (85 a 90%), o diagnóstico somente é confirmado por necropsia. A característica anátomo-patológica (corpo / doença) de Alzheimer no material da necropsia diz respeito à presença de cicatrizes neurofibrilares (fibras das células nervosas) dentro de neurônios, bem como de placas neuríticas de proteína amilóide (substância glicoprotéica) no espaço extracelular.

Algumas pesquisas enfatizam um componente hereditário, outros falam de alguma virose. A avaliação normalmente inclui testes de memória, exames de sangue e imagens do cérebro (tomografia, PET / SPECT, ressonância magnética).

Na presença de “Demência”, após eliminar-se a possibilidade de outras doenças que causam os mesmos sintomas (tireóide, derrame – acidente vascular cerebral e depressão), restam as genéticas, a neuroimagem e a ressonância magnética cerebral antes de suspeitar da Doença de Alzheimer, a saber:

Genéticas: estudam a possibilidade do gene defeituoso Apo-E (não totalmente disponível e nem solidamente estabelecido). Pesquisas nesta área parecem deixar claro que, se a pessoa possui alguns genes defeituosos, a partir dos 20 anos de idade poderá saber se terá a doença na senilidade. Comparados com a população em geral, os parentes biológicos em primeiro grau de indivíduos com “Demência do Tipo Alzheimer”, com Início Precoce, estão mais propensos a desenvolver o transtorno. Os casos de início tardio também podem ter um componente genético, pois esta “Demência” é herdada, em algumas famílias, como um traço dominante com ligação a vários cromossomos, incluindo os 21, 14 e 19 (alteração em cromossomo não significa que os filhos terão a doença). Entretanto, a proporção de casos relacionados a anormalidades específicas herdadas é desconhecida.

Tomografia Computadorizada: ou “IRM – imagem por ressonância magnética” pode revelar atrofia cerebral, lesões cerebrais focais (acidentes corticais, tumores, hematomas subdurais), hidrocefalia, ou lesões cerebrais periventriculares isquêmicas. Consiste num aumento do volume dos ventrículos laterais, terceiro ventrículo com tamanho de até 2 vezes o tamanho normal, associado ao alargamento dos sulcos corticais, mas que também não são exclusivas da Alzheimer. Dois tipos de imagens funcionais não utilizadas rotineiramente na avaliação da “Demência”, podem fornecer informações úteis ao diagnóstico diferencial (alterações no lobo parietal na Doença de Alzheimer ou alterações no lobo frontal nas degenerações deste) em indivíduos sem evidências de alterações estruturais na TC ou IRM. Atualmente são os exames mais confiáveis para embasar uma suspeita clínica da doença, a saber:

Tomografia por emissão de pósitron (TEP)

Tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT).

São neuroimagens que apresentam alterações bem estabelecidas, com a demonstração de uma acentuada redução do lobo temporal médio e do hipocampo que pode ser bem avaliadas até por meio da Ressonância Magnética Nuclear, com um padrão de baixo funcionamento (hipometabolismo) na região temporoparietal característico dessa doença. Há inúmeras descrições de alargamento significativo da fissura hipocampal nos pacientes com Doença de Alzheimer, quando correlacionado aos achados de neuroimagem quanto aos aspectos de perda da massa neuronal nas regiões têmporo-hipocampais, que são as principais estruturas responsáveis para os processos de memória. Trabalhos de pesquisa conseguiram apresentar os seguintes diagnósticos, a saber:

NEUROIMAGEM
Alzheimer	Região
80 % dos pacientes doentes	Atrofia da região hipocampal
95% de indivíduos normais	Ausência da atrofia temporal.

Observação: George et al. (1990)

ESTATÍSTICAS

A Doença de Alzheimer acomete de 8 a 15% da população com mais de 65 anos (Ritchie & Kildea, 1995), sendo que a tabela abaixo trás a avaliação de 1999, feita pela Federação Espanhola de Associações de Familiares de Enfermos de Alzheimer (AFAF), a saber:

DOENÇA DE ALZHEIMER – 1999
IDADE	QUANTIDADE POPULACIONAL
Maiores de 80 anos	10 pessoas por anos
Maiores de 70 anos	1 pessoa a cada grupo de 100.
Maiores de 60 anos	1 pessoa a cada grupo de 1000.

Existem atualmente em todo o mundo entre 17 a 25 milhões de pessoas com esta doença o que representa 70% do conjunto das que afetam a população geriátrica. Assim, a Alzheimer é a terceira causa de morte nos países desenvolvidos, perdendo apenas para as doenças cardiovasculares e câncer. Estima-se que a confusão mental atinge por volta de meio milhão de idosos nos Estados Unidos e no Brasil não há dados precisos.

SUGESTÃO CROMOTERÁPICA

Doença de Alzheimer (DA): Trata-se de um problema de dentro dos neurônios (células cerebrais), os quais aparecem atrofiados, que conduz à morte de maior parte de tecido nervoso, em vários lugares do cérebro, onde estão cheios de placas estranhas e de novelos neurofibrilares, representados por fibras retorcidas e enroscadas umas nas outras. Tais placas advêm de um tipo de proteína que cria os “aglomerados“ no cérebro, denominada Beta-amielóide, em forma de estruturas microscópicas (Placas Senis), tipos de lesões cerebrais que sempre são encontradas no cérebro dos pacientes com Doença de Alzheimer. Outras condições estão presentes, como: os impactos de fatores genéticos; anomalias do sistema imunológico; toxinas ambientais; presença de um vírus de ação lenta; lesões cerebrais anteriores. O cérebro não consegue mais funcionar como deveria e as áreas afetadas são aquelas que controlam as funções da memória, concentração e raciocínio. Apresentam um aumento do volume dos ventrículos laterais, terceiro ventrículo com tamanho de até 2 vezes o tamanho normal, associado ao alargamento dos sulcos corticais, mas que também não são exclusivas da Alzheimer.

SUGESTÃO CROMOTERÁPICA
COR	LOCAL / TRATAMENTO
VERMELHA	Frontal – 5 segundos (para trazer o indivíduo ao presente).
VERDE / ROSA / AZUL	Cabeça (calmante mental, para retirar o estresse).
AMARELO–Esverdeado / VIOLETA–Esverdeado	Cabeça (para recuperar células cerebrais).
AMARELO–Limão	Cabeça (evitar a presença da Beta-amielóide).
VIOLETA	Corpo (suprir o sistema imunológico quanto a anomalias e toxinas ambientais, bem como, na presença viral).
AZUL–Esverdeado	Estômago / Fígado (tratamento por envenenamento).

LEMBRETES

As informações contidas neste artigo são da inteira responsabilidade de: Moriel Sophia – Sinaten 0880. Esta terapia auxilia o tratamento, mas não dispensa o “médico” e a presente sugestão somente deverá ser utilizada por alguém previamente diagosticada por um profissional da saúde. É permitida a reprodução total ou parcial, desde que citada a fonte.