Anemias

A expressão anemia apresenta um erro, pois significa ausência de sangue e o que ocorre é uma diminuição das células sanguíneas, portanto, oligocitemia seria a expressão correta.

As anemias se classificam de diversas formas, tendo entre elas a:

morfológica (forma): estudo da configuração e da estrutura externa de um órgão ou ser vivo (normocítica, macrocítica, normocrômica, hipocrômica).

etiológica (causas): ramo do conhecimento cujo objeto é a pesquisa e a determinação das causas e origens de um determinado fenômeno (anaplasma).

fisiopatológica (mecanismos): estudo dos mecanismos que alteram as funções orgânicas, permitindo conhecer o mecanismo de ação das doenças e chegar a suas origens (anemia hemolítica intravascular).

Moriel Sophia

Cromoterapeuta – Sinaten 0880

 

Diz-se haver anemi (do grego: an = privação /haima = sangue) quando a concentração da hemoglobina sanguínea diminui aquém de níveis arbitrados pela Organização Mundial de Saúde – OMS em: 13 g/dL para homens, 12 g/dL para mulheres e 11 g/dL para gestantes e crianças (entre 6 meses e 6 anos). Apesar de ter um grupo de sintomas e sinais próprios, não é em si uma doença, mas uma síndrome crônica de maior prevalência em medicina clínica, pois pode decorrer de uma extensa lista de causas.

É a desordem mais comum do sangue, caracterizada pela falta de glóbulos vermelhos, uma anomalia presente pela diminuição da concentração da hemoglobina dentro das hemácias intra-eritrocitária (dentro da célula sanguínea) e pela redução na quantidade de hemácias no sangue, abaixo dos valores considerados normais de acordo com idade e sexo.

A hemoglobina é o pigmento que dá a cor aos glóbulos vermelhos (eritrócitos), com a função vital de transportar o oxigênio dos pulmões para os demais órgãos e tecidos e de dióxido de carbono destes para ser eliminado pelo pulmão. A falta de hemoglobina, como regra acompanhada de diminuição do número de eritrócitos (células carreadoras), causa: descoramento do sangue, com palidez do paciente, e falta de oxigênio em todos os órgãos, com os sinais clínicos daí decorrentes. Por necessitarem de oxigênio para suas funções, os órgãos mais afetados são: sistema nervoso central – SNC, coração e a massa muscular.

Os sinais mais comuns são: fadiga, fraqueza, palidez (principalmente ao nível das conjuntivas), déficit de concentração ou vertigens. A sintomatologia aumenta com a atividade física, pois esta consome oxigênio. Nos quadros mais severos podem aparecer: taquicardia, palpitações, gengivite (causando sangramento em casos mais graves). Os níveis de hemoglobina provocam:

entre 9 e 11 g/dL: irritabilidade, cefaléia e astenia psíquica. Nos velhos há fatigabilidade e podem ocorrer dores anginosas.

entre 6 e 9 g/dL: taquicardia, dispnéia e fadiga aos menores esforços.

abaixo de 6 g/dL: a sintomatologia está presente mesmo em atividades sedentárias.

abaixo de 3,5 g/dL: a insuficiência cardíaca é iminente e toda a atividade impossível. As queixas espontâneas dos pacientes, entretanto, são menos exuberantes e sem se aperceberem, diminuem progressivamente a atividade física até níveis assintomáticos e dizem nada sentir.

Classificam-se em:

agudas: perda súbita de sangue. A falta de volume no sistema circulatório é mais importante que a falta de hemoglobina, nas seguintes proporções:

até 10% do volume sanguíneo: como a que ocorre numa doação de sangue é bem tolerada.

maiores que 10 a 20%: causam hipotensão postural, tonturas e desmaios.

acima de 20%: provoca taquicardia, extremidades frias, palidez extrema, hipotensão e depois choque.

se ultrapassar 30%: sem reposição imediata de líquidos intravenosos, o choque rapidamente se torna irreversível e mortal.

crônicas: ocorre uma diminuição dos glóbulos vermelhos e hemoglobina, mas com o volume total do sangue normal. Com a falta de hemoglobina, ocorre um descoramento do sangue e consequentemente acarreta a falta de oxigênio de todos os tecidos e palidez do paciente. Em síntese: não há baixa do volume sanguíneo, que é compensado por aumento do volume plasmático.

Permanece não detectada em muitas pessoas e os sintomas podem ser vagos. O mais comum é a sensação de fraqueza ou fadiga. Em casos mais severos é relatada falta de ar e palidez. Incitam uma resposta compensatória na qual o trabalho cardíaco é bem aumentado levando a: palpitações e transpiração, podendo ocasionar falha cardíaca em idosos.

A única forma de diagnosticá-la é através de exame de sangue, quando é feita uma contagem completa do sangue. Além de mostrar a quantidade de células sanguíneas vermelhas e nível de hemoglobina, a contagem automática também mede o tamanho das células vermelhas, o que é importante para distinguir as causas, sendo justamente classificada pelo seu tamanho. São três os tamanhos de células:

microcítica (diminuída): assim classificada se as células forem menores que o normal. É o tipo mais comum e decorre pela deficiência de ferro (anemia ferropriva). Ocorre quando o consumo na dieta ou absorção de ferro é insuficiente. O ferro é uma parte essencial da hemoglobina e baixos níveis desse mineral resultam em incorporação diminuída de hemoglobina em célula vermelha. Nos Estados Unidos, 20% das mulheres pré-menopausa têm esta anemia, comparadas a somente 2% dos homens. Geram também as anemias: hemoglobinopatias (talassemia, hemoglo-binopatia C e E) secundárias a algumas doenças crônicas e sideroblástica.

normocítica (normal): quando as células possuem tamanho normal. Pode ser causada por: perda aguda de sangue, doença crônica ou falha em produzir quantidade suficiente de células vermelhas, problema renal crônico e no fígado. No caso específico de problema renal, deve-se à diminuição da produção do hormônio eritropoietina, um hormônio glicoprotéico produzida nos seres humanos pelos rins e fígado (em menor quantidade) que tem como função principal regular a eritropoese formação de hemácias como também, certas deficiências de testosterona (hormônio masculino). São pertinentes as anemias: aplásica, falciforme, secundárias a doenças crônicas.

 macrocística ou megaloblástica (aumentada): se elas são maiores que o tamanho normal. A causa mais comum é a deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico, devida à ingestão inadequada ou absorção insuficiente. A deficiência desta vitamina produz sintomas neurológicos, sendo que, no caso da deficiência de ácido fólico geralmente não. O alcoolismo também pode causar esta anemia devido ao uso de certos medicamentos (Metrotrexato, Zidovudina). Responde pelo surgimento das anemias: megaloblástica e perniciosa. 

Quanto aos tipos de anemias, abaixo estão colocadas as seguintes:

Anemia por deficiência de ferro

A diminuição de ferro no organismo pode causar anemia, por ser este a parte mais importante da hemoglobina, a chave para a produção das células do glóbulo vermelho. Pessoas com esta condição não produzem hemoglobina suficiente pela medula óssea. O número e tamanho das células vermelhas diminuem, incapacitando-o a carrear o oxigênio, resultando nos sintomas de anemia. Os sinais e sintomas são: palidez, fadiga, menor disposição para exercícios e baixa pressão corpórea. A anemia por deficiência de ferro ocorre quando a sua absorção e armazenamento não se equivale à perda deste. Geralmente é causado pela perda de sangue por um longo período, o que ocorre em certos casos, como: menstruação exagerada, úlcera gástrica, câncer do cólon, sangramento intestinal, pedra nos rins e distúrbios de coagulação sanguínea. Às vezes, o bebê nasce com estoque não suficiente de ferro, devido estar a mãe nesta mesma situação. Algumas medidas podem ser tomadas para prevenir esta situação, como: dieta rica em ferro, ingestão de complementos para as mães grávidas e aleitamento materno, entre outras indicadas pelo médico.

Seu diagnóstico costuma ser fácil, pois o hemograma mostra a anemia caracterizada pela presença: de glóbulos vermelhos menores que o normal (microcitose), por faltar-lhes conteúdo hemoglobínico. Mostra uma diminuição e alteração da estrutura das células vermelhas do sangue (hemoglobina = Hb), onde se encontram os valores de referência para adultos: homens – de 13,0 a 17,5 e mulheres – de 12,0 a 15,5. Outro fator é a dosagem plasmática da ferritina, forma química de armazenamento do ferro no organismo.

A maioria dos casos é resolvida em dois a três meses com a complementação oral do ferro. Entretanto, caso a anemia seja severa e co-existam outros problemas de saúde, são necessários cuidados de acordo com cada caso.

De modo geral, qualquer sal ferroso pode ser utilizado no tratamento da anemia ferropriva. No entanto, os estudos sobre custo benefício mostram que o sulfato ferroso ainda é a droga de escolha. Outros compostos têm absorção insatisfatória e o ferro alimentar é sempre insuficiente para esse fim. Também se deve ter atenção aos efeitos colaterais, uma vez que as pílulas de ferro podem: causar náusea ou constipação, provocar intoxicação por ferro. Caso a reposição do ferro seja pela veia, ela deve ser monitorada por um médico.

É a causa mais comum de anemia (anemia ferropênica), por fazer parte da molécula, indispensável à produção da hemoglobina. Crê-se que 20% da população mundial não têm, no organismo, reservas de ferro suficiente para repor a hemoglobina, fazendo com que, qualquer excesso de demanda desencadeia anemia. Esta se transformou em problema de saúde pública de espantosa prevalência. No Brasil, a dieta carente é por si só o fator desencadeante desta anemia, apenas nos seguintes casos:

nos lactentes: quando alimentados com leite bovino. O ferro do leite, já escasso é mal absorvido. Entre os 6 meses e os 2 anos de idade a anemia é quase universal. O aleitamento materno, com absorção muito superior do ferro, evita a anemia.

 nas gestantes: de baixa condição sócio-econômica: a passagem de ferro pela placenta, para as necessidades fetais, causa um balanço negativo de ferro. Se não houver complementação, haverá anemia.

nos idosos: desassistidos, a falta de recursos, dentadura em mau estado, inapetência fazem predominar a alimentação composta: de café com leite, pão, sopas, virtualmente sem ferro assimilável.

nos vegetarianos: restritos, ou seja, que não comem nenhum produto de origem animal. 

Fora dos casos acima, esta anemia independe da alimentação, decorrendo de perda crônica de sangue:

por verminose: é causa comum, principalmente na infância, nas zonas rurais e litorâneas sem saneamento.

hipermenorréia: as razões da anemia ferropênica decorre de perda crônica de sangue no: trato digestivo, gastrite, úlcera, tumores e inflamações intestinais crônicas. O sangue perdido sai digerido na massa fecal e quando o volume excede a 50 gramas, as fezes se tornam: escuras, luzidias e com um cheiro fétido (melena). As pessoas, em geral, não atentam para as próprias fezes e a perda de sangue quase nunca é notada. O excesso menstrual não notado ou desvalorizado nas mulheres em idade fértil é a causa de 95% dos casos de anemia ferropênica e a razão da prevalência desta ser 20 vezes maior em mulheres que em homens. As pacientes e às vezes os médicos, custam a crer ser essa a causa da anemia. Estas, habituadas à hipermenorréia, consideram-na “normal, porque sempre foi assim” e se persistem procurar na dieta, na “falta de fixação do ferro“, motivos outros em detrimento da causa óbvia. O ferro do corpo humano não tem mecanismo de excreção e, certamente, não se evapora: perde-se com a perda de sangue. 

  

Anemia da carência de vitamina B12

É geralmente usada para citar um estado de anemia devido a deficiência de vitamina B12. Mais corretamente, ela se refere a uma doença auto-imune que resulta na perda da função das células gástricas parietais, que secretam ácido clorídrico para acidificar o estômago e o fator intrínseco gástrico que facilita a absorção da vitamina B12.

Recebe o nome científico de cianocobalamina, isolada e identificada a partir de um extrato de fígado (1948). Na espécie humana é indispensável para a proliferação dos glóbulos do sangue e manutenção da integridade das células nervosas. Ela só existe no reino animal e os vegetarianos restritos (que não comem nenhum produto de origem animal), desenvolvem a carência. A falta desta vitamina causa anemia e alterações neurológicas, que são progressivas e mortais se não houver tratamento, donde o nome de anemia perniciosa dado à doença antes de sua notável e recente descoberta.

Pode resultar de fatores hereditários, aonde a perniciosa congênita é herdada como um distúrbio autossômico (cromossoma) recessivo. Comum em pós-operatório de  cirurgia bariátrica (obesidade), gastrite imune e em pacientes com úlcera péptica extensa.

Esta doença pode afetar todos os grupos raciais, porém há maior incidência entre as pessoas com descendência escandinava e do norte europeu. Geralmente não aparece antes dos 30 anos de idade, apesar da forma juvenil da doença ocorrer entre crianças, aonde a anemia perniciosa, juvenil ou congênita se manifesta antes da criança completar 3 anos de idade.

Anos de absorção inadequada são necessários para o esgotamento das reservas de B12 do organismo, mas a partir daí, sua presença se torna rápida, fazendo surgir:

glossite: língua vermelha e ardente.

dormências: seguida de sensibilidade nas extremidades.

mental: deterioração irreversível. 

O hemograma mostra que a anemia é macrocítica, isto é, caracterizada pela presença de eritrócitos (glóbulos vermelhos) maiores que o usual. O tratamento de reposição se dá dentro de notável resposta, onde, após dois ou três dias da primeira injeção intramuscular de vitamina B12, o paciente se sente: eufórico, bem disposto e com apetite. A anemia se cura em poucas semanas e os sintomas neurológicos de modo mais lento. Já, a gastrite atrófica é uma doença definitiva, cujo tratamento deve ser mantido por toda a vida com uma injeção mensal de B12.

Anemia da carência de ácido fólico 

Ácido pteroilglutâmico é seu nome científico. É uma vitamina do complexo B, abundante nas folhas verdes (donde o nome fólico), presente em pequena quantidade em muitos outros alimentos vegetais e na totalidade dos alimentos de origem animal. A fervura prolongada dos alimentos destrói a vitamina.

Sua deficiência no organismo geralmente ocorre quando há uma dieta carente, por precariedade das condições sócio-econômicas, associada ao excesso de demanda. No Brasil é comum, em:

crianças (1 a 3 anos): o crescimento exige ácido fólico.

gestantes: o crescimento fetal consome ácido fólico materno.

alcoólatras: alimentam-se apenas das calorias vazias do álcool e desenvolvem múltiplas deficiências. A de ácido fólico é potencializada porque o álcool age como seu antagonista no metabolismo. 

A interação do ácido fólico com a vitamina B12 é indispensável para a proliferação dos glóbulos do sangue. A falta de ácido fólico causa uma anemia macrocítica idêntica a da falta de B12, mas não causa doença neurológica. Os pacientes perdem o apetite, o que faz piorar a dieta já carente, por hipótese e com rápido emagrecimento. O tratamento com ácido fólico por via oral possibilita a imediata melhora clínica, trazendo ao paciente um apetite voraz que corrige espontaneamente a dieta. A recaída só ocorre em casos de extrema pobreza ou de alcoolismo persistente.

 

Anemias por defeitos genéticos 

anemia de células falciformes: é uma das doenças hereditárias mais comuns no Brasil, que afeta principalmente a população negra. Aproximadamente 1 criança afro-brasileira em cada 37 400 crianças nasce com esta doença e 1 em cada 8 afro-brasileiros tem o que é chamado de traço falcêmico e que pode ser passado aos filhos, embora não seja considerado doente. A sistemática se apresenta da seguinte forma: se os pais são portadores, o que significa que cada um possui um gene normal e um falcêmico, a criança herda dois genes, um de cada progenitor. Assim, cada bebe tem:

1 em 4 chances: de ter dois genes normais.

2 em 4 chances: de ter um gene normal e um siclêmico ou traço falcêmico.

 1 em 4 chances: de herdar dois genes SS. 

Quando um bebe herda dois genes SS, nasce com a anemia, cujas chances são idênticas para cada novo deles, nada tendo a ver com o fato de que outro bebe da família tenha ou não herdado o gene SS.

A doença falciforme afeta o sangue, que é uma mistura de vários tipos diferentes de células suspensas em um líquido plasma. Algumas delas são necessárias para a luta contra infecções (os glóbulos brancos) e outras para interromper sangramentos (plaquetas).

Entretanto a maior parte das células do sangue são hemácias, também chamadas de glóbulos vermelhos. Dentro de cada uma existem milhões de moléculas de hemoglobina, com o formato de pequenas esferas. Normalmente, tem a forma de um disco bicôncavo, muito flexíveis, que propicia às hemácias viajarem para todos os órgãos do corpo e para as áreas mais remotas, partindo de grandes vasos para pequenos na entrega do oxigênio. Se não fossem flexíveis não seriam capazes de se apertarem para passar nesses vasos de pequeno calibre e bloqueariam a passagem do sangue para certas partes do corpo.

A hemoglobina normal (95% de hemoglobina A) é sempre feita de duas cadeias alfaglobínicas e duas betaglobínicas, contendo, como toda proteína uma fileira de aminoácidos. Assim sendo, as cadeias de hemoglobina são feitas de longas redes de aminoácidos. Na falciforme, o aminoácido conhecido como ácido glutâmico é substituído por outro chamado de valina, cuja substituição causa o fenômeno de afoiçamento. As hemácias contêm uma hemoglobina que é um pouco diferente da normal, com 90% de hemoglobinas S.

Quando deixam os pulmões carreando o oxigênio, são enviadas ao acaso, da mesma forma ocorrente com a hemoglobina A, mas assim que o oxigênio é liberado por essas hemácias com hemoglobina S, suas moléculas se agrupam, tomando uma forma gelatinosa, com filamentos que alongam e distorcem a membrana, dando a ela uma forma irregular e afoiçada. Ao retornar ao pulmão e receber novamente o oxigênio a célula se arredonda novamente. A repetição deste processo provoca a permanência afoiçada. Neste caso, são normalmente endurecidas e quebradiças, com uma vida equivalente à metade da normal. Sua forma irregular leva a uma dificuldade para deslizarem pela rede sanguínea e como resultado muitos pacientes sentem: dores, cansaço e falta de apetite. Ao bloquearem o fluxo de sangue aos tecidos e órgãos, recebem o nome de crises falcêmicas e levam a dor a uma condição tão intensa, com necessidade de internação do paciente. Quando o bloqueio ocorre nos braços, a dor se localiza neles e quando o bloqueio ocorre em um órgão como o cérebro ou pulmão, pode ocasionar lesões nesses órgãos. Devido à presença de vasos sanguíneos em todas as partes do corpo as lesões podem acontecer em qualquer local.

Diferentes situações podem levar as células com hemoglobina S a se afoiçarem. As mais comuns são: infecção, febre, desidratação e exposição a temperaturas muito baixas ou muito altas no ambiente. O doente pode reduzir o risco evitando sempre que possível estas situações.

O paciente apresenta: dor, anemia e icterícia, isto é o branco do olho fica amarelo e com palidez cutânea. Essa cor amarela é porque suas hemácias são destruídas antes do tempo e a palidez é devido à anemia. Geralmente não tem sintomas, porém após um esforço exagerado podem também apresentar as crises de dor, devendo ser acompanhadas pelo menos uma vez por ano se estiverem assintomáticas, devido a um aumento na incidência de embolia pulmonar (embolia: coágulo que se desprende de algum lugar) e todas as pessoas afro-descendentes que forem fazer exercício físico violento devem fazer o teste de afoiçamento ou eletroforese de hemoglobina, além de um check-up.

talassemias: também chamada de anemia do Mediterrâneo e anemia de Cooley (Thomas Cooley – 1925). Seu nome deriva da palavra grega que significa mar, devido ao fato de que esta anemia, incapacidade do organismo produzir hemoglobina, encontrava-se presente em maior número de pessoas que viviam em torno do mar Mediterrâneo. Hoje se encontra espalhada de acordo com as migrações populacionais. Trata-se de uma alteração genética que produz graus variáveis de anemia. Para compreensão do que são as talassemias, há necessidade de se conhecer a estrutura da hemoglobina, pigmento responsável pelo transporte do oxigênio e do gás carbônico no nosso sangue. É formada por um núcleo central chamado de hema e 4 cadeias de proteínas iguais: 2 cadeias a (alfa) e 2 cadeias b (beta). Há uma alteração genética que impede que estas cadeias de proteínas sejam formadas em quantidade adequada, com alterações quantitativas da formação da hemoglobina. Se o defeito genético é na formação das cadeias:

alfa: as doenças daí derivadas são as a-thalassemias. Prevalência no sudoeste da Ásia e China.

beta: tem-se as b-thalassemias. Particularmente prevalentes em população da Grécia e Itália (3% da população mundial). 

A alteração tem transmissão de pais para filhos, já que é uma doença hereditária. Em nosso meio predomina as b-thalassemias porque a imigração de populações oriundas da região do mediterrâneo é maior, principalmente dos italianos. O quadro clínico das pessoas que possuem estes genes é extremamente variável dependendo da carga genética: homozigótica ou heterozigótica, isto é, se há dois genes comprometidos, um vindo do pai e o outro da mãe, ou apenas um gene, do pai ou da mãe.

De uma maneira simplificada, podemos separar estas situações em dois quadros clínicos completamente diferentes:

thalassemias menores ou minor (apenas um gene): há discreta anemia, com a qual o indivíduo pode conviver e é compatível com uma vida normal ou em alguns casos nem anemia existe. Muitas vezes o diagnóstico é feito de forma acidental, pois a suspeita é levantada na investigação de uma anemia discreta numa criança ou adulto, ou às vezes, decorre da investigação de alteração no tamanho ou forma das hemácias em um exame de sangue de rotina. Este tipo não necessita tratamento na maioria das vezes, porém, em certas situações é recomendada uma suplementação da dieta com ácido fólico durante a gestação.

thalassemias maiores ou major (dois genes): quadro bem mais raro, quando a anemia é severa e se inicia nos primeiros meses de vida, acompanhada de pele e mucosas amareladas (icterícia), deformidades ósseas e baço aumentado. O diagnóstico é feito nos primeiros meses de vida, principalmente devido à gravidade da mesma. O tratamento desta forma é um grande desafio médico, por incluir: um programa de transfusão de sangue permanente, retirada do baço e tratamento com quelantes para retirar excesso de ferro decorrente das múltiplas transfusões. Em certos pacientes um doador de medula compatível pode ser necessário, pois esse tipo de procedimento pode estar indicado. 

Os exames laboratoriais que estudam a hemoglobina presente no sangue, como a cromatografia de hemoglobina, associada à forma das hemácias fazem o diagnóstico tanto na forma maior como na menor. O estudo do sangue dos pais complementa a investigação quando necessário.

Uma recomendação importante é o de evitar a ingestão de sais com ferro, uma vez que a talassemia se associa a uma maior absorção de ferro da dieta. A ingestão de sais de ferro pode levar a excessiva acumulação o que não é recomendável.

esferocitose: também chamada de doença de Minkowski-Chauffard, é um tipo de anemia de transmissão hereditária que se traduz pela presença de hemácias microcíticas (pequenas) e hipercrômicas na forma esférica e sem palidez central. Eritrócitos esféricos perdem a plasticidade, propiciam a fuga iônica (sódio) e aumento do aporte hídrico eritrocitário. É uma doença autossômica dominante em 75% dos casos. Leva à fragilidade osmótica da célula. Pode se apresentar na condição assintomática, até como anemia hemolítica (destruição dos glóbulos vermelhos) fulminante. Nestas condições, as hemácias que normalmente sobrevivem até 4 meses e são seqüestradas pelo baço, passam a ter uma vida mais curta e devido às alterações estruturais, sua esfericidade não pode mais ser destruídas no baço, permanecendo na circulação onde sofrem hemólise. O diagnóstico é feito pela microscopia do sangue. É causada por um defeito na membrana da hemácia, resultado de uma instabilidade citoesquelética. A hemácia perde superfície e se torna esférica e de tamanho menor. As hemácias são rapidamente seqüestradas da circulação pelo baço ocorrendo uma esplenomegalia. Existem quatro tipos de anormalidades na proteína da membrana da hemácia que podem causar esferocitose: deficiência de espectrina (a causa mais comum), deficiência de espectrina associada a anquirina, deficiência da banda 3 ou defeitos na proteína 4.2.

deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase – G6PD (favismo): é uma condição genética e por ser um distúrbio genético ligado ao cromossomo X é mais freqüente nos meninos, cuja falta dessa enzima citoplasmática resulta na destruição dos glóbulos vermelhos. A maior incidência é em pessoas com parentes provenientes do Mediterrâneo, como: Itália e Oriente Médio, da África Equatorial e de algumas regiões do Sudeste Asiático. Já foram identificadas cerca de 400 diferentes mutações e se encontra distribuída:

judeus curdos (65%): maior incidência.

em áreas endêmicas (5% a 25%):  África, Oriente Médio, Ásia, Mediterrâneo e a Nova Guiné (Papua).

incidências entre 0.5% e 6.9%: foram descritas nas Américas do Norte e do Sul.

Apresenta sintomas de: fatiga, palidez e icterícia. Seu diagnóstico é também obtido através de um hemograma, onde apresenta a presença de vários esferócitos, uma anemia microcítica e sinais de anemia hemolítica. Um aumento na concentração de hemoglobina corpuscular média – CHCM é característico na esferocitose, esse aumento é um resultado da desidratação celular. 

Favorece a ruptura da membrana dos glóbulos vermelhos, levando à anemia hemolítica. Os portadores podem permanecer assintomáticos por toda a vida ou apresentar episódios de hemólise (destruição) em situações em que há aumento do estresse oxidativo, tais como: infecções e ingestão de certos alimentos (feijão fava – daí o nome popular favismo) ou medicamentos (aspirina e sulfas). Esta glicose é uma enzima que mantém níveis adequados de dinucleotídeo fosfato-nicotinamida reduzido – NADPH no interior das células. Sua deficiência é uma doença hereditária que acomete cerca de 400 milhões de pessoas no mundo e mais freqüente na raça negra. Doença ligada ao cromosoma X (Xq28), que, no recém-nascido pode se manifestar logo após o nascimento como icterícia neonatal prolongada e devem ser submetidas à fototerapia, seja, cromoterapia. Nos adultos manifesta-se como anemia hemolítica intravascular. A icterícia apresentada pelos pacientes é decorrência do metabolismo da hemoglobina. Após o rompimento das hemácias no interior dos vasos sanguíneos a hemoglobina livre se liga a uma proteína específica, a haptoglobina, que a transporta para o fígado onde é metabolizada.

Sua deficiência confere resistência à infecção pelo P. falciparum, que não consegue sobreviver no interior de hemácias e cuja habilidade para transportar oxigênio está alterada. Questiona-se, se essa alteração genética surgiu como mecanismo de defesa para proteger as pessoas residentes em zonas endêmicas de malária.

Dentre os fatores desencadeantes de crises hemolíticas nos portadores desta deficiência, menciona-se: a ingestão de drogas oxidantes (antimaláricos, antiinflamatórios não-esteróides, sulfas, e outros), infecções e, para alguns pacientes, também a ingestão de sementes de feijão (favismo).

As manifestações clínicas são: fadiga, palidez, icterícia, alterações hemodinâmicas cárdio-respiratória, esplenomegalia e urina escura. O tratamento consiste em afastar o fator desencadeante da hemólise e, dependendo das manifestações clínicas, fototerapia (cromoterapia) para os recém-nascidos (e/ou exanguíneo) e transfusão de papa de hemácias. Certos cuidados gerais de monitoramento das funções cardíaca, pulmonar e renal, bem como tratamento da infecção, se houver. A prevenção é o melhor meio para evitar o início das crises hemolíticas.

As manifestações clínicas associadas à carência de G-6-PD são:

hemólise induzida por drogas: antimaláricos, sulfonamidas, sulfonas e outras drogas ou produtos químicos que estejam associados à significativa hemólise em algumas pessoas.

infecção induzida por hemólise: numerosas infecções por: bactérias, vírus ou ricketsia podem provocar hemólise, sendo as mais importantes: hepatite, pneumonia e febre tifóide.

favismo: súbito aparecimento de anemia hemolítica aguda após 24 a 48 horas da ingestão de fava.

ictérícia neonatal: surge geralmente entre 1 a 4 dias de vida.

Anemia aplástica 

É uma doença devido a uma alteração na função da medula óssea, onde existe uma falência na produção de células sanguíneas. A medula óssea tem como uma das funções a produção de células do sangue. Na anemia aplástica ela está vazia, sendo que este espaço vazio é preenchido com gordura, resultando em uma não produção de células e baixa contagem de sangue, que por seu lado, pode acarretar em problemas de saúde incluindo: anemia severa, problemas de sangramento ou infecções. Ocorre tanto em homem quanto em mulher, independente da idade.

Causa: fadiga, palidez da pele, mau estado de saúde, taquicardia ou até falência cardíaca. Se houver número diminuído de plaquetas, existirá uma grande chance de sangramento, pois as plaquetas estão envolvidas na coagulação do sangue, além de uma maior chance de: hematomas, sangramento nasal ou sangramento interno. Caso haja diminuição das células brancas, a pessoa se torna mais susceptível a infecções.

Presentemente não são conhecidas as causas e se pesquisa a presença de doenças genética associadas.

O diagnóstico é através de testes sanguíneos, observamos a contagem das células, tanto brancas (participam na defesa do organismo) quanto vermelhas e das plaquetas. Ocasionalmente se utiliza a biópsia da medula óssea, onde através de uma agulha especial, colhe-se um pequeno pedaço da medula óssea.

Esta patologia causa risco para a vida e pessoas morrem caso o tratamento não seja feito com sucesso. Algumas das anemias aplásticas são de pequena duração e se resolvem facilmente, outras são de caráter permanente e necessitam de tratamento intenso e extenso.

Quando diante de casos de anemia aplástica irreversível, o transplante de medula óssea é indicado.

 SUGESTÃO CROMOTERÁPICA

SUGESTÃO CROMOTERÁPICA
COR	LOCAL / TRATAMENTO
VERMELHA (*)	Frontal – 5 segundos (estimulante celular) / Coluna + Fígado + Baço (recompor as células sangüíneas).
VERMELHA / LARANJA (*)	Medula Óssea (anemia aplástica).
VERMELHA / AMARELA (*)	Coluna + Fígado + Baço (diante de anemias falciformes).
AMARELA (*)	Coluna + Fígado + Baço (diante de talassemias).
AMARELA / VIOLETA / AZUL (*)	Coluna + Fígado + Baço (nas esferocitoses).
7 VERDES	Coração + Cardíaco (em caso de taquicardia).
VERDE / ÍNDIGO / AZUL	Coração (dores anginosas).
AMARELA–Limão	Estômago (ativar as células gástricas).
ÍNDIGO	Local / Corpo (quando há hemorragias).
VERMELHA / LARANJA / AMARELA	Corpo (vitamínico, para os casos de fraqueza e fadiga).
VIOLETA	Local + Corpo (nas úlceras pépticas e fortalecer o Sistema Imunológico).

Obs.: (*) Atentar para o tipo da anemia antes de iniciar a aplicação, por requererem tratamentos diferenciados.

LEMBRETES

Este artigo é da inteira responsabilidade de: Moriel Sophia – Cromoterapeuta – Sinaten 0880. Esta terapia auxilia o tratamento, mas não dispensa o “médico” e a presente sugestão somente deverá ser utilizada por aquele previamente diagnosticado por um profissional da saúde. Estas informações possuem apenas caráter educativo e é permitida a reprodução total ou parcial, desde que citada a fonte.