DISTROFIA MUSCULAR

               A distrofia não é uma doença tão rara, como se pressupunha até bem pouco tempo. Estima-se que no Brasil existam cerca de 80 mil portadores distribuídos nos mais de 30 tipos identificados na literatura médica. A forma de maior incidência é também a mais grave e de progressão dos sintomas mais acelerado. Trata-se da Distrofia de Duchenne, que atinge meninos, levando-os ao uso de cadeira de rodas no início da adolescência. Nestes casos, o diagnóstico precoce é decisivo para evitar seqüelas e procurar adiar ao máximo a progressão da doença.

Moriel Sophia

Cromoterapeuta – Sinaten 0880

               É de senso comum que quanto maior for o nível de educação da população, melhores serão seus indicadores de saúde. No caso da distrofia não é diferente. O portador bem informado, assim como seus familiares e amigos terão maiores chances de ter uma boa qualidade de vida, que se traduz pela minimização dos problemas: físicos, emocionais, educacionais e sociais.

               A população, na sua maioria sabe muito pouco ou nunca ouviu falar sobre o tema. Não causa tanto espanto quanto a pessoas leigas, entretanto, a experiência demonstrando que no universo dos profissionais da área de saúde, poucos possuem um nível mínimo de conhecimento sobre a patologia. Nas especialidades de neurologia, fisiatria e ortopedia este conhecimento é fundamental. Em outras, como clínica e pediatria, que na maioria das vezes os profissionais terão o primeiro contato com o portador de distrofia, este conhecimento pode acelerar o diagnóstico correto e o início do tratamento, o que é fundamental, por se tratar de uma doença degenerativa. É importante destacar que um procedimento equivocado de um profissional pode causar sérios problemas à saúde do portador. Profissionais de fisioterapia, enfermagem, terapia ocupacional, entre outros, podem redirecionar os pacientes na busca do diagnóstico correto e, consequentemente, na prática terapêutica adequada.

               O médico mais indicado para examinar pessoas com fraqueza muscular é o neurologista. Pelo exame clínico ele verifica não só que a fraqueza está presente, observa onde está ocorrendo fraqueza e se existem outros sinais que indiquem que a fraqueza é ou não por doença do músculo. A fraqueza muscular também pode acontecer por problemas nos nervos ou na espinha e o exame clínico nestes casos é diferente.

               Logo após o nascimento raramente as distrofias musculares modificam o comportamento e funcionamento dos músculos das crianças (exceção para as distrofias congênitas e a do bebê, a distrofia miotônica na forma neonatal). No entanto exames de sangue como o da CPK (enzimas CPK) ou os exames genéticos já podem mostrar a doença. Existem situações em que o exame da pessoa é normal, mas em exames de sangue pode mostrar que carrega parte do defeito genético (portador).

DISTROFIA MUSCULAR

Introdução

               É o termo amplo usado para designar um grupo de doenças genéticas que afetam os músculos, que possui como característica principal o enfraquecimento dos mesmos e uma posterior atrofia progressiva, lesando os movimentos e fazendo com que o portador acabe numa cadeira de rodas. É uma doença motora e que se diferencia das demais devido ao fato de que qualquer esforço muscular que cause o mínimo de fadiga contribui para a degradação do respectivo tecido. Isso porque o defeito genético surge pela falta ou formação inadequada de proteínas essenciais para o funcionamento da fisiologia da célula muscular. Como existem diversos tipos conhecidos, essa fraqueza dependendo do tipo, por afetar grupos de músculos diferentes, com velocidade de degeneração variável.

Histórico

             Tem-se a seguinte cronologia:

Charles Bell: cirurgião escocês, já havia escrito sobre a doença.

em 1851: Edward Meryon (1807-80), médico inglês descreveu os achados microscópicos dos meninos afetados em exames post-mortem. Numa reunião da Sociedade Real de Medicina e Cirurgia (publicada em 1852), descreveu o caráter familiar da doença em nove casos em três famílias. Relatou que  a doença afeta meninos e os músculos, sem encontrar alterações em nervos da coluna e gânglios.

em 1858: Guillaume-Benjamin-Amand Duchenne (1806-75) documentou o caso de um menino de 9 anos que perdeu a capacidade de andar devido a uma doença muscular.

em 1868: descreveu mais completa e acuradamente sobre a distrofia muscular. Publicou 13 casos e fez inúmeras observações importantes em relação a sinais, sintomas e ao fato de que a deterioração intelectual pode fazer parte da clínica da doença. Também, através de suas observações se concluiu que a patologia era transmitida por herança, afetando principalmente meninos. De forma errada, sempre acreditou que a doença decorria de alterações no Sistema Nervoso.

Ernest Leyden: sugere que as distrofias herdadas devem ser classificadas em categorias separadas daquelas conseqüentes à lesão dos nervos.

William Erb: foi o primeiro a tentar diferenciar os vários tipos de distrofias, classificando-as segundo a idade de início. Teorizava, erroneamente, que a DMD era causada por nutrição inadequada.

William Gowers (1879): neurologista inglês descreveu o modo como os meninos afetados tentavam se levantar. Esta manobra passou a ser conhecida como “sinal de Gowers”.

               Nos anos 50 houve importantes progressos, incluindo a fundação da Associação de Distrofia Muscular e o estabelecimento de uma classificação mais fidedigna da distrofia muscular. Esta classificação foi alterada:

em 1957: P.E.Becker descreveu uma variante menos severa de DMD e que levou o seu nome.

em 1986: com a técnica de DNA recombinante, descobriu-se que um gene, causa a Distrofia Muscular de Duchenne e Becker quando defeituoso.

em 1987: é identificada a ausência ou diminuição nos meninos afetados de uma proteína denominada distrofina.

Sintomas

               De uma forma geral os primeiros sintomas são percebidos pelos próprios pais e que costuma ocorrer na faixa dos três aos cinco anos de idade (casos de: Duchenne ou Becker). Normalmente, nota-se: atraso de desenvolvimento com relação às outras crianças da mesma idade, quedas e desequilíbrios com certa facilidade, dificuldades para correr, subir escada e se levantar do chão e rápido cansaço. Começam a caminhar na ponta dos pés, devido ao surgimento de contraturas nos tendões de Aquiles (o que faz com que tenham um gingado incomum ao andar) e para manter seu centro de gravidade, posicionam-se com a barriga para frente e os ombros para trás, provocando uma lordose.

               Para a conclusão do correto diagnóstico, são necessários alguns testes específicos, como:

creatina kinase: em condições normais, apresenta níveis relativamente baixos no sangue e que aumentam muito sua concentração quando na degeneração muscular, considerando-se ainda que invade a corrente sanguínea.

biópsia muscular: pequeno pedaço de músculo é removido cirurgicamente para posterior análise, submetendo-o a diversos testes e procurando distinguir a doença, não somente de outras desordens inflamatórias, como, classificando-a entre os tipos de distrofias existentes.

DNA: teste mais recente, onde o defeito genético é identificado a partir do de células sanguíneas ou musculares.

Tipos de distrofias

Distrofia Muscular de Duchenne – DMD

               A mais comum, com uma incidência de 1 para cada 3.500 nascimentos masculinos, por afetar essencialmente o sexo masculino. Além de ser a forma mais severa, até a idade adulta o paciente estará intensamente debilitado tanto física (fragilidade óssea) quanto psicologicamente, já que acontece um aparente desânimo devido ao próprio estado de saúde. O portador desta doença não tem como se reproduzir, por se tratar de um defeito genético localizado no braço curto do cromossomo X, onde, o homem que apresenta o gene defeituoso irá desenvolver a doença, visto ter os cromossomos X (mãe) e Y (pai). Quanto à mulher, que possui dois cromossomos X, estará protegida mesmo que um deles tenha uma mutação, porém ainda na condição de portadora. Este gene defeituoso poderá ser transmitido aos filhos do sexo masculino, que desenvolverão a doença e as suas filhas serão portadoras. Em 2/3 dos casos a mutação é adquirida da mãe e em 1/3 ocorre no próprio menino afetado. A transmissão é através do traço recessivo ligado ao sexo e a taxa de mutação é alta. Normalmente, a doença só é detectada quando a criança começa a andar, diante das primeiras características desenvolvidas, quais sejam: aumento do volume das panturrilhas, decorrente do grande esforço que os gastrocnêmicos (músculos da barriga da perna) são submetidos para compensar o déficit dos músculos ânterolaterais das pernas, para auxiliar o equilíbrio na marcha que estes pacientes apresentam.

               O gene foi clonado em 1986 e a proteína identificada como distrofina, cuja ausência acarreta as alterações musculares. O gene é muito grande e estudos identificaram que uma parte dele é capaz de produzí-la. Em 65% ocorre perda de uma parte do DNA (deleção), em 5% duplicação do gene e em 30% dos casos mutação de ponto.  

               O diagnóstico é feito clinicamente, onde os primeiros sintomas se desenvolvem por volta dos 3 a 5 anos, com manifestações de dificuldades dos membros inferiores: quedas freqüentes, dificuldade para subir escadas, correr, levantar do chão e aumento do volume das panturrilhas. As alterações musculares das pernas, consequentemente provocam alterações da coluna e dos tendões e com o progredir da doença ocorre comprometimento dos músculos dos membros superiores. A fraqueza progressiva evolui para incapacidade de andar, geralmente ao redor da adolescência, também ocorrendo a partir desta idade o comprometimento do músculo cardíaco e dos músculos respiratórios.

Distrofia Muscular de Becker – DMB

            Afeta indivíduos do sexo masculino, com herança ligada ao cromossomo X. A incidência é de 1 indivíduo doente para cada 30.000 nascimentos masculinos. Tais indivíduos apresentam uma grande heterogeneidade de comprometimento muscular, havendo alguns pacientes com sintomas muito leves. Os sintomas e sinais são semelhantes aos do tipo Duchenne, com início mais tardio e evolução clínica mais lenta.

               Pacientes com o tipo Becker transmitem o cromossomo afetado às filhas, que embora não sejam afetadas, poderão transmiti-lo aos filhos. Estes não receberão o cromossomo afetado, portanto, não se transformando em portadores ou transmissores da doença.

Outras formas de Distrofia

               Encontram-se catalogadas mais de trinta tipos na literatura médica e cada qual com características específicas quanto ao: início da apresentação dos sintomas, ao grupo muscular mais comprometido e à progressão da doença. Devido à fraqueza e atrofia muscular podem surgir algumas deformidades físicas, tais como: contraturas, hiperlordoses e escolioses. Outras formas de distrofia são:

Distrofia Muscular do tipo Cinturas – DMC: recebeu esta denominação na década de 50 para designar as distrofias caracterizadas por fraqueza predominantemente na cintura pélvica (quadris e coxas) e escapular (ombros e braços) e que se diferenciavam das já conhecidas ligadas ao cromossomo X (Duchenne e Becker) e a distrofia fáscio-escápulo-umeral. Hoje, sob esta denominação engloba-se um grande número de distrofias, com características diferentes entre elas, que pode atingir: crianças, adolescentes, adultos e a ambos os sexos.  Os sintomas se iniciam com: fraqueza nas pernas, dificuldades para subir escadas e levantar de cadeiras e após um período, que pode ser bem prolongado, apresentar sintomas de ombros e braços como dificuldade para erguer objetos. Envolvimento do músculo cardíaco é infreqüente. Cerca de 10% dos casos se devem a uma herança autossômica dominante e 90% a um mecanismo de herança autossômica recessiva. Neste caso o portador recebe o gene afetado de ambos os pais (portadores assintomáticos).

Distrofia Miotônica de Steinert – DMS: distrofia miotônica, distrofia atrófica ou doença de Steinert é uma miopatia miotônica autossômica dominante associada com alterações em outros órgãos, incluindo: olhos, coração, sistema endócrino, sistema nervoso central e periférico, órgãos gastrintestinais, pele e ossos. Esta doença se caracteriza por uma dificuldade no relaxamento da musculatura após uma contração. Os portadores também apresentam fraqueza muscular. A doença ocorre em ambos os sexos e tem uma incidência variável (1 para 8.000 a 10.000 pessoas). Ela é mais freqüente em adultos jovens e pode ocorrer em qualquer idade com graus variados de severidade. Ao contrário de outras formas de distrofia a ordem dos músculos afetados é: face, pescoço, mãos, antebraço e pés. O gene da distrofia miotônica se encontra no cromossomo 19 e codifica uma proteína quinase que exerce um papel regulador. O gene contendo o defeito codifica uma enzima recentemente denominada proteína miotônina quinase. Nos pacientes afetados este gene esta aumentado de tamanho por uma repetição de 3 bases (citosina – CTG, timina e guanina), cujo número de repetições é variável, com aumento a cada geração, podendo chegar a 50 a 80.000 repetições, representadas pela severidade de sua manifestação. Qualquer que seja a forma da doença o portador tem 50% de chance de transmitir a doença a seus filhos. A doença causa fraqueza muscular e afeta o: sistema nervoso central – SNC, coração, região gastrointestinal, olhos (causando cataratas) e glândulas endócrinas (produção de hormônios). Embora a fraqueza muscular progrida lentamente, este sintoma pode variar muito, mesmo entre membros de uma mesma família. Fazem parte dos sintomas:

sono: muitas pessoas parecem requerer mais sono do que a média das pessoas.

atraso mental: leve atraso está presente em algumas pessoas.

indiferença mental e emocional: tem sido observada em alguns pacientes.

A forma congênita é rara, ocorrendo quase exclusivamente em filhos de mães com a forma adulta da doença. No nascimento, a criança pode mostrar sintomas da doença, incluindo excessiva fraqueza, dificuldade em mamar e engolir e respiração debilitada. Atraso no desenvolvimento motor e retardo mental, faz parte desta distrofia. Problemas cardíacos na doença podem ser sérios e devem ser acompanhados cuidadosamente por um médico, podendo ser necessária uma terapia medicamentosa ou um marca-passo. Na anestesia geral, algumas vezes podem ocorrer reações adversas em pessoas com distrofia miotônica e uma pulseira indicativa é aconselhável no caso de não haver alguém que fale pelo paciente.

Distrofia Muscular Facio-Escápulo-Umeral – FSH: também conhecida como doença de Landouzy-Déjérine é uma forma de distrofia que causa fraqueza muscular e perda de massa muscular, atingindo: a face, a cintura escapular e os membros superiores. A doença acomete ambos os sexos e se inicia entre os 10 e os 25 anos, com incidência de 1 para cada 20.000 habitantes. O gene responsável é autossômico (herança de características) dominante e está localizado no cromossomo 4 (região 4q35). Indivíduos afetados apresentam um risco de 50% na transmissão do gene defeituoso a seus descendentes. Cerca de 1/3 dos casos ocorre por mutações novas, portanto nestes, não há risco de repetição da doença em futuros irmãos. Em alguns poucos casos há um outro gene envolvido. As manifestações sintomáticas são muito variáveis. Muitos pacientes podem ter comprometimento mínimo, com capacidade para uma vida normal, embora 20% deles podem necessitar de cadeira de rodas, com evolução da doença em idades mais avançadas. Ainda não há justificativa para esta heterogeneidade de comprometimento. Nesta forma de distrofia ocorre o fenômeno de antecipação: manifestação mais precoce e grave ao longo das gerações. O sintoma inicial mais comum é: uma criança dormindo com os olhos abertos, fraqueza precoce dos músculos dos olhos (abrir e fechar) e da boca (sorrir, franzir, assobiar) são característicos da doença. Outras manifestações da FSH incluem perda da audição neurossensorial e anormalidades retinianas. As vasculopatias retinianas consistem em teleangiectasias (dilatação permanente da parede de um pequeno vaso sanguíneo localizado na derme) e microaneurismas. Geralmente não há alterações visuais, mas estas alterações podem ser identificadas na angiofluorescência em 40 a 60% dos casos. Cerca de 60% dos pacientes tem alteração na audiometria.

Distrofia Muscular Congênita – CMD: teve sua primeira descrição feita por Batten em 1903. Por 50 anos o termo utilizado para designar a doença foi miatonia ou amiotonia (deficiência ou ausência de tônus muscular) congênita. O interesse pela doença reapareceu em 1957, com a publicação de Banker que a associou com a artrogripose (imobilidade congênita das articulações das extremidades) muscular. A variação com merosina positiva se constitui em um grupo heterogêneo. O locus do gene (RSMD1) foi estabelecido no cromossomo 1p35-p36 para distrofia muscular congênita com síndrome de rigidez espinal. A doença se apresenta na infância com: fraqueza muscular axial, rigidez da coluna precoce, insuficiência respiratória e proeminente voz anasalada. A doença de Ulrich é uma outra forma de merosina positiva caracterizada por: contratura muscular combinada com fraqueza articular (alguns pacientes aprendem a andar, mas a maioria é dependente de cadeira de rodas) e inteligência normal. A correlação com a alteração genética ainda não foi estabelecida. Um terceiro grupo de CMD inclui os seguintes tipos de distrofias: CMD de Fukuyama, doença de músculo-olhos-cérebro e doença de Walker-Warburg.

Distrofia de Emery-Dreifuss: foi relatada pela primeira vez em 1902, mas a partir das descrições de Emery e Dreifuss na década de 60 esta forma de distrofia foi claramente estabelecida. A doença ocorre por uma mutação no gene da emerina, que resulta na ausência completa dela no músculo. Esta proteína tem alta expressão no músculo esquelético e cardíaco, sendo encontrada em outros tecidos tais como: a pele, o intestino grosso, testículos, pâncreas e ovários. O exato papel da proteína não está estabelecido, mas contribui para estabilizar a membrana nuclear durante a contração muscular. O gene da emerina está localizado no cromossomo X. Existe uma forma autossômica dominante rara da doença decorrente da mutação do gene da lamin A/C, que tem uma função semelhante na membrana nuclear da célula. A incidência estimada nos Estados Unidos é de 1/100.000. Apresenta os seguintes sintomas e sinais:

contraturas precoces, freqüentemente antes da fraqueza muscular, nos tendões aquileus, ombros e musculatura cervical posterior.

lenta e progressiva fraqueza muscular de predomínio úmero-fibular (proximal dos membros superiores e distal nos membros inferiores) com posterior acometimento dos músculos da cintura. A fraqueza é raramente profunda.

defeitos cardíacos de condução: tais como a bradicardia sinusal, prolongamento do intervalo PR podendo ocorrer bloqueio átrio-ventricular completo.

 Pode ocorrer uma cardiomiopatia generalizada. As complicações mais graves podem ocorrer pelo bloqueio completo ou a progressiva falência cardíaca. Como os sintomas cardíacos precedem à fraqueza muscular (se desenvolvem entre a adolescência e os 40 anos) o seu diagnóstico precoce com a colocação de marca-passo cardíaco prolonga a sobrevida.

Doença de Charcot-Marie-Tooth: é uma doença neurológica hereditária causada por uma lenta e progressiva degeneração dos: músculos, braços, antebraços, pernas e pés e uma branda perda de sensibilidade dos membros e dos dedos. O primeiro sinal é geralmente uma alta cavidade dos pés ou distúrbio no andar. Outros sintomas da doença incluem: anormalidades nos ossos dos pés tais como pés arcados e dedos dos pés em forma de martelo, problemas com habilidades das mãos e com o equilíbrio, cãibras musculares ocasionais nas pernas e antebraços, perda de alguns reflexos normais, perda parcial e ocasional de visão e/ou audição e em alguns pacientes, escoliose (curvatura da espinha). Não existe cura ou tratamento específico. Cuidados adequados com os pés, inclusive sapatos especiais e braçadeiras para as pernas podem minimizar o desconforto e melhorar o desempenho. Fisioterapia e atividades moderadas são freqüentemente recomendadas para manter a energia e a resistência muscular. Para alguns pacientes, a cirurgia pode ser benéfica.

Doença de Huntington: é uma desordem hereditária do cérebro que afeta pessoas de todas as raças em todo mundo. Recebeu o nome do Dr. George Huntington, médico de Long Island – EUA, que publicou em 1872 uma descrição do que ele chamou “coréia hereditária“. Coréia é uma palavra grega para “dança“, referência aos movimentos involuntários que estão entre os sintomas comuns da doença. Em 1993, os cientistas encontraram o gene que a causa. Seus sintomas estão em função da perda de células cerebrais que formam os “núcleos (gânglios) da base”. Afeta: a capacidade cognitiva (pensamento, julgamento, memória), movimentos e equilíbrio emocional. Os sintomas aparecem gradualmente, entre os 30 e 50 anos de idade, podendo atingir desde crianças pequenas até idosos.

Doença de Kennedy: também conhecida como atrofia muscular espinhal bulbar – SBMA deve seu nome ao Dr. William R. Kennedy. É uma rara doença de adulto, que causa fraqueza dos membros e nos músculos utilizados da fala e deglutição. Seus primeiros sintomas ocorrem entre a terceira e quinta década de vida. É uma doença hereditária causada por um gene no cromossomo X, de progressão lenta e que, presentemente não existe cura. Homens e mulheres podem ser portadores do gene, mas as mulheres são somente portadoras por não desenvolverem os sintomas. O mecanismo é devido a uma repetição da expansão dos trinucleotídeos CAG em gene receptor masculino no cromossomo X. Seu diagnosticado é através de um teste de DNA.

Síndrome do X-frágil: é uma condição hereditária que pode causar problemas tanto aos homens como em mulheres. É a mais comum causa genético-hereditária de debilidade mental. O alcance da complicação mental varia de uma sutil dificuldade de aprendizagem, com um QI normal, até um severo retardo mental e autismo. Além da debilidade mental, a síndrome do X-frágil se caracterizada por um grupo de sintomas que incluem aspectos físicos e comportamentais, bem como, problemas de fala e linguagem. A doença pode aparecer em famílias sem nenhum sinal da condição. Pode afetar membros de uma mesma família através de gerações, enquanto em outros casos apenas uma pessoa. O gene que causa a síndrome do X-frágil está localizado no cromossomo X, sendo que, naquelas portadoras de uma mutação completa, metade tem algum grau de debilidade mental e todas as portadoras têm o risco (50%) de ter filhos afetados. No caso de um pai ser portador, todas suas filhas serão portadoras e seus filhos receberão seu cromossomo Y, sem o risco de serem afetados pela mutação do X-frágil de seu pai.

Tratamentos

               Toda doença tem tratamento. Aquelas que são curadas com remédios, diz-se que são curativas. Outras têm controle e o tratamento é considerado não curativo. Nas distrofias musculares o tratamento também é de controle da doença e, portanto, não curativo. O tratamento faz com que a doença não progrida (não piore), o que ocorreria se nada fosse feito que melhorasse as condições de vida das pessoas com distrofia.

               Não há tratamento específico para elas. Há 10 anos atrás a única medida terapêutica era a fisioterapia. Inúmeras pesquisas têm sido feitas nos últimos anos para se obter a cura da doença. As linhas de pesquisa se voltam para a:

terapia genética: se procederá com a transferência do gene da distrofina ou em parte dele para cada célula muscular ou da correção do defeito genético por técnicas especializadas.

gentamicina: é uma droga muito conhecida e de uso regular, um antibiótico aminoglicosídeo de largo espectro, isolado de um fungo actinomiceto do solo, usado como bactericida específico no tratamento de infecções cutâneas e renais e que atua no mecanismo de tradução do RNA nos ribossomas, ignorando os chamados “stop codons” gerados pela mutação de ponto, ou seja, com a droga a leitura se faria apesar da mutação. Este efeito só ocorreria em pacientes que tivessem mutação de ponto, que é a minoria dos casos. As grandes desvantagens: só está disponível na forma injetável e apresenta efeitos colaterais para a função auditiva (surdez) e renal (insuficiência renal).

utrofina: é uma proteína embrionária, que se presente em quantidade adequada, pode exercer a função da distrofina. É expressa pela transcrição de um gene situado no braço largo do cromossomo 6. Há 80% de semelhança na sequência de aminoácidos entre a utrofina e a distrofina. Em fibras musculares maduras, a utrofina se localiza na face citoplasmática das junções neuromusculares e miotendinosas, nervos e capilares, mas em células em desenvolvimento e músculos em regeneração é encontrada no sarcolema (fina camada de tecido conjuntivo que envolve a fibra muscular). Em estudos experimentais a expressão da distrofina se mostrou promissora na correção da lesão muscular.

terapia medicamentosa: é realizada com drogas, que não tem ação sobre o gene, atuando na célula muscular para bloquear a sua degeneração. A partir do início da década de 90, alguns trabalhos foram divulgados relatando benefícios com a:

corticoterapia: com o surgimento de um corticóide novo, muitos trabalhos passaram a demonstrar seus benefícios a longo prazo, com manutenção da força muscular e prolongamento da capacidade de deambulação (efetuar marcha), de forma a eliminar os grandes efeitos colaterais dos corticóides, quais sejam: ganho de peso, hipertensão, obesidade, osteoporose e catarata. Não há consenso ainda quanto ao momento de introdução da droga, do tipo de corticóide a ser utilizado e do esquema de administração: diário, dias alternados, por períodos e etc. Há necessidade de monitoramento para aferir os efeitos colaterais, principalmente quanto à osteoporose.

creatina: é um composto natural, usado como complemento alimentar por atletas, é uma das substâncias que pode retardar a degeneração muscular. Penetra no músculo e se transforma em fosfocreatina que além de fornecer energia para a contração muscular promove a remoção de cálcio supérfluo, uma das causas da destruição muscular. Há trabalhos experimentais e clínicos comprovando benefícios do seu uso.

fisioterapia: contribui para prevenir contraturas e melhorar a qualidade de vida e em alguns casos, cirurgias corretivas são necessárias, bem como próteses podem ajudar em alguns casos.

SUGESTÃO CROMOTERÁPICA

                Distrofia Muscular é usado para doenças genéticas que afetam os músculos, com enfraquecimento dos mesmos e uma posterior atrofia progressiva, lesando os movimentos. É uma doença motora e que se diferencia das demais devido ao fato de que qualquer esforço muscular que cause o mínimo de fadiga contribui para a degradação do respectivo tecido.

               Devido ao fato de que os sintomas se iniciam com o caminhar na ponta dos pés, barriga para frente e ombros para trás, tal postura causa alterações musculares e provocando, consequentemente, alterações da coluna (lordose) e dos tendões de Aquiles, progredindo com o comprometimento dos músculos dos membros superiores. A fraqueza progressiva evolui para incapacidade de andar (adolescência) e no comprometimento dos músculos respiratórios e do cardíaco.

SUGESTÃO CROMOTERÁPICA
COR	LOCAL / TRATAMENTO
VERMELHA / AMARELA	Coronário + Frontal (estímulo mental).
AMARELA	Corpo (com função de proteína, auxilia na energização dos músculos).
VIOLETA	Corpo (excelente vibração contra tetania muscular, bem como, fortalece o Sistema Imunológico).

LEMBRETES

Este artigo é da inteira responsabilidade de: Moriel Sophia – Cromoterapeuta – Sinaten 0880. Esta terapia auxilia o tratamento, mas não dispensa o “médico” e a presente sugestão somente deverá ser utilizada por aquele previamente diagnosticado por um profissional da saúde. Estas informações possuem apenas caráter educativo e é permitida a reprodução total ou parcial, desde que citada a fonte.