DOENÇA DE PARKINSON – Parte II

(continuação)

O diagnóstico da doença é essencialmente clínico em função dos seguintes sinais e sintomas, a saber:

Sintomas Motores: mais comuns são:

Tremor de repouso: é o sintoma mais frequente e o que mais chama a atenção (embora não seja o mais incapacitante). Para a maioria dos pacientes é o principal motivo que os leva a procurar, pela primeira vez ajuda médica. Apresenta-se de forma característica, sendo rítmico, relativamente lento quando comparado com outros tipos de tremores (4 a 7 ciclos por segundo) e ocorre principalmente quando o membro está em repouso. A cada ciclo de movimento / repouso, o tremor se inicia e cessa. A simetria só aparece após algum tempo, pois, inicialmente ocorre em um lado (permanece por períodos variáveis de tempo), após o que, o outro lado também é acometido. O tremor não se dá somente nos braços e sim: na cabeça, mandíbula, lábio, queixo e nos membros inferiores. Sua intensidade aumenta visivelmente quando o portador do mal se vê diante de “situação de estresse emocional” ou a “sensação de ser observado”. No relaxamento ou sono, o tremor desaparece por completo.

Moriel Sophia

Cromoterapeuta – Sinaten 0880

Distúrbios do sono: constituem um dos problemas mais comuns. Compreendem uma ampla gama: dificuldade em conciliar o sono, freqüentes despertares durante a noite, sonhos “reais” (em que o paciente tem dificuldade em distinguir o sonho da realidade) e pesadelos. Uma das observações mais comuns é a inversão do ciclo vigília-sono em que o paciente “troca o dia pela noite“. Esse fenômeno ocorre lentamente como resultado de uma combinação de fatores (que incluem freqüentes cochilos durante o dia e dificuldade progressiva para dormir à noite) que se auto-perpetuam e culminam em importante inversão do ciclo. Outras vezes, ocorrem movimentos bruscos (pequenos pulos ou movimentos rápidos com os membros) chamados mioclonias. Podem ser mais freqüentes e intensas e acordar o cônjuge e mesmo o próprio paciente. O tratamento dos vários distúrbios do sono vai depender de uma série de fatores como idade, tipo específico de sintoma e o quadro clínico do paciente. Medicamentos indutores do sono ou antidepressivos (lembre-se de que a depressão é uma das causas de insônia) podem ser usados. A levodopa, ao mesmo tempo em que pode melhorar a qualidade do sono, por proporcionar maior mobilidade, pode ser um dos fatores na produção de mioclonias e sonhos “reais”.

Distúrbios da fala: em virtude da localização predominantemente subcortical do processo degenerativo, as afasias (incapacidade de expressão) podem ocorrer no início da doença, mas raramente constitui o primeiro sintoma que pode acometer o Parkinsoniano. Entretanto, a tais alterações é percebida geralmente por amigos ou familiares que percebem a dificuldade na compreensão da palavra falada, principalmente ao telefone. A voz torna-se mais fraca, o volume de voz diminui e pode haver certa rouquidão. Pode ser bastante incapacitante nas fases mais avançadas, ou naqueles pacientes em quem a voz é mais exigida como professores e atores, por exemplo. Embora a medicação antiparkinsoniana possa reverter algumas dessas dificuldades, a terapia de voz resulta em evidente benefício e deve ser estimulada.

Rigidez muscular: decorre pela resistência que os músculos oferecem quando um segmento do corpo é deslocado passivamente, ou seja, para cada grupo de músculos existem outros que possuem atividade oposta, chamados músculos antagonistas. Dessa forma, quando um músculo é ativado para realizar determinado movimento, em condições normais, seu antagonista é inibido para facilitar esse movimento. Na Doença de Parkinson, essa inibição não é feita de modo eficaz, pois alguns comandos originados do cérebro chegam aos músculos de modo alterado. Assim, os músculos tornam-se mais tensos e contraídos e o paciente sente-se rígido e com pouca mobilidade. Pode-se, através de exame, sentir curtos períodos de liberação rítmicos e intermitentes, dentro da superposição à rigidez, fenômeno que recebe o nome de “Sinal da Roda Denteada”.

Acinesia (dificuldade em iniciar movimento) ou Bradicinesia (lentidão na execução dos movimentos e de reações mentais): caracteriza redução da movimentação espontânea em todas as esferas:

mímica facial: menos expressiva e o sentimentos e as emoções com menor intensidade (embora preservados).

caligrafia: menos legível e de tamanho reduzido, fenômeno conhecido por “micrografia”.

atividades diárias: antes, realizadas com rapidez e desembaraço, agora realizadas com vagar e muito esforço.

passos: mais lentos e pode apresentar alguma dificuldade para equilibrar-se.

Alterações de reflexos posturais: a postura geral do paciente modifica-se, com predominância para os músculos flexores, de modo que:

cabeça: permanece fletida (em curva) sobre o tronco.

tronco: este sobre o abdômen.

membros superiores: mantidos ligeiramente à frente com os antebraços semifletidos na altura do cotovelo.

disartrofonia hipocinética: é a combinação dos sinais e sintomas da rigidez e da bradicinesia, que podem causar alterações de fala e de voz em alguma fase da doença. Caracterizam-se pela presença de qualidade vocal rouca e soprosa, voz monótona (pitch e loudness reduzidos), velocidade de fala variável, imprecisão articulatória e redução da intensidade vocal, em diferentes formas de apresentação e graus de alteração.

Outros sintomas: além dos sintomas motores acima mencionados, várias outras manifestações podem ocorrer, sendo que muitas das quais podem ser tratadas com medicação apropriada. A intensidade desses sintomas é variável em cada caso e podem ou não aparecer em determinado paciente.

Síndrome de Shy-Drager: nessa forma, predominam sintomas de falência do SNA – Sistema Nervoso Autônomo. As principais manifestações além do Parkinsonismo são:

Hipotensão Postural: embora a doença não cause hipotensão, pode resultar em tonturas e até perda de consciência ao levantar-se. Vai depender das especificidades diagnosticadas. Se houver suspeita de que algum determinado medicamento possa ser a causa, o mesmo deverá ser suspenso ou a dose deve ser reduzida. A suplementação de sal na dieta e o uso de medicamentos específicos para evitar quedas importantes da pressão costumam dar bons resultados.

Tonturas: sensação de cabeça vazia ou de tonturas, geralmente associada a escurecimento visual quando o paciente se levanta, podendo ser sinal de queda de pressão arterial dependente da postura (a que se dá o nome de hipotensão ortostática ou hipotensão postural). Existem várias causas para o seu aparecimento e as principais são:

efeito de medicamentos: levodopa, agonistas da dopamina, alguns antidepressivos, tranquilizantes, anti-hipertensivos, diuréticos.

desidratação: principalmente em pacientes mais idosos, diabetes e estados de desnutrição.

doença cardíaca associada.

ação da própria doença.

Dificuldades urinárias: podem ocorrer disfunções urinárias como resultado da própria doença ou pela ação de alguns medicamentos. A parede da bexiga pode tornar-se rígida e suas contrações se tornarem mais lentas. Medicamentos anticolinérgicos podem precipitar dificuldades urinárias ou agravar disfunções preexistentes. Podem aparecer de várias formas:

urgência urinária: necessidade imperiosa de urinar, muitas vezes sem tempo de chegar ao banheiro.

freqüência aumentada de micções: esvaziamento incompleto da bexiga ou dificuldade em iniciar a micção.

aumento da próstata: no sexo masculino.

flacidez dos músculos pélvicos: no sexo feminino.

Sialorreia: ao contrário do que antes se imaginava esse sintoma não decorre de aumento de produção de saliva (embora possa ocorrer), mas da dificuldade em degluti-la (disfagia). Em condições normais, engole-se saliva automaticamente à medida que vai sendo produzida. Na Doença de Parkinson, esse comportamento motor automático (assim como vários outros) deixa de ser realizado, o que leva ao acúmulo de saliva, que pode escorrer pelo canto da boca. Medicações anticolinérgicas (que inibem a acetilcolina) costumam ser benéficas nesses casos. Costuma ocorrer nas fases mais avançadas da doença.

Dores e outras sensações anormais: é uma afecção essencialmente motora. Entretanto, é comum o aparecimento de dores musculares em várias regiões do corpo. O que mais incomoda é uma sensação de fadiga muscular que piora em determinadas posições. A explicação mais comum leva em conta a ação do tremor e da rigidez que resultam em aumento da atividade muscular.

Dores: as áreas mais afetadas são os:

dores de cabeça, pescoço e ombros: relacionadas à rigidez da musculatura cervical.

região lombar: em pacientes que apresentam alterações posturais com flexão do tronco para frente, que melhoram quando o paciente procura assumir postura mais ereta e tendem a piorar enquanto sentado.

cãibra nos pés: ocorre geralmente pela manhã (cãibras matinais) ou durante a noite, o que pode acordar o paciente. Também podem aparecer no caminhar e dificultar a marcha, pois os músculos da panturrilha e dos pés entram em espasmo, e o curvam em arco, com os artelhos em garra.

Sensações Térmicas: acometem geralmente os pés ou as mãos, mas podem ser internas, geralmente associadas ao trato gastrintestinal. As sensações anormais são variáveis em um mesmo paciente e podem desaparecer por longos períodos de tempo. Geralmente são mais intensas nos períodos em que os sintomas motores também estão piores. Os mecanismos envolvidos não são totalmente conhecidos. Quando relacionadas a flutuações motoras, podem responder ao ajuste da medicação. De modo geral não há necessidade de medicação analgésica, a saber:

frio (em uma ou mais extremidades): podem ser muito incômodas.

calor ou queimação (em uma ou mais extremidades): referidas como sendo no esôfago ou estômago.

Não motoras: tais como:

Depressão: ocorrem em 40-50% dos pacientes parkinsonianos. Embora considerada reativa a uma condição que limita a atividade normal. Pacientes com Doença de Parkinson costumam ter depressão mais freqüentemente se comparados a pacientes portadores de outras doenças ainda mais incapacitantes, que se inicia antes mesmo dos sintomas clássicos, em um momento sem evidências de incapacidade. Pode ser acompanhada de ansiedade e episódios de agitação. A intensidade dos sintomas pode variar desde quadros leves até aqueles mais graves em que a depressão torna-se o sintoma mais importante e um dos fatores determinantes de incapacidade. Nesses casos, o tratamento específico com medicamentos antidepressivos é fundamental para o controle dos sintomas.

Distúrbios do SNA – Sistema Nervoso Autônomo: parte do sistema nervoso responsável pelas funções chamadas vegetativas, tais como: controle da pressão arterial, respiração, função digestiva, transpiração, controle da bexiga, etc.

Distúrbios cognitivos (relativo ao conhecimento): a maior parte dos pacientes não apresenta declínio intelectual, ou seja, a capacidade de raciocínio, percepção e julgamento encontram-se intactas. Alguns relatam dificuldades com a memória (geralmente na forma de “brancos” momentâneos), cálculos e em atividades que requerem orientação espacial (capacidade, acomodação). Ocorrem em qualquer estágio da doença, mas tendem a ser mais intensas nas fases mais adiantadas e nos mais idosos. Por outro lado, demência franca pode ocorrer em cerca de 20% dos pacientes, somente quando ocorre no início da doença, onde se deve levar em conta a possibilidade de outros diagnósticos que não a Doença de Parkinson.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Tirando o enfoque abordado sobre a Vitamina B2, a alopatia considera o tratamento da Doença de Parkinson, independente da droga a ser usada, como apenas paliativo, não cessando a progressão da degeneração neuronal. A terapia farmacológica visa restabelecer os níveis de dopamina no cérebro. É iniciada assim que o paciente reporte diminuição da qualidade de vida devido aos sintomas. Vários tipos de fármacos são usados, incluindo agonistas (fármaco que fortalece os músculos) receptores da dopamina, inibidores do transporte ou degradação da dopamina extracelular e outros não dopaminérgicos. Muitas vezes, a própria medicação antiparkinsoniana pode contribuir para a produção de alterações mentais, que felizmente, todos esses sintomas desaparecem quando o medicamento é suspenso ou as doses são reduzidas. A escolha das drogas varia de paciente para paciente, podendo ser utilizada:

Principais antagonistas (opositores):

Ligação Protéica: certos medicamentos deslocam a riboflavina da sua ligação protéica e inibem assim o seu transporte ao sistema nervoso central, tais como:

ouabaína: medicamento utilizado no tratamento da falha cardíaca congestiva.

teofilina: relaxante muscular suave, diurético e estimulante do sistema nervoso central.

penicilina: grupo de antibióticos obtidos de várias espécies de Penicillium e Aspergillus, especialmente ativos contra a maioria das bactérias Gram-positivas e algumas Gram-negativas

ácido bórico: qualquer que contenha boro e oxigênio. É um sólido branco ou incolor que é solúvel em água e etanol. É muito fraco, mas também age como um ácido de Lewis ao aceitar íons hidróxido. Devido às suas propriedades anti-sépticas moderadas é usado na indústria farmacêutica e como um conservante de alimentos.

Absorção gastro-intestinal: alguns inibem a absorção gastrintestinal e a secreção tubular renal da riboflavina, a saber:

probenecide: medicamento antigota.

clorpromacina: medicamento antipsicótico (estruturalmente análoga à riboflavina) e que evita a incorporação da riboflavina no FAD.

fenotiazinas: tranquilizantes.

barbitúricos: diz-se do ácido pertencente a importante grupo de medicamentos de ação hipnótica e sedativa

estreptomicina: antibiótico

contraceptivos: orais.

galactoflavina: é frequentemente utilizado experimentalmente para apressar o desenvolvimento da deficiência de riboflavina.

Principais sinergistas: estimulam a síntese da FMN e da FAD nos sistemas dos mamíferos. São:

tiroxina: cerca de 93% do hormônio liberado pela tireóide consiste, normalmente, deste hormônio, enquanto a triiodotironina.

triodotiroxina (T3): responde pelos outros 7% dos hormônios tireoideanos.

Anticolinérgicos (drogas ainda largamente usadas contra o tremor): que não liberam acetilcolina, aumentam a absorção da riboflavina ao permitirem-lhe manter-se nos locais de absorção durante mais tempo. Normalmente são utilizados o triexifenedil e biperideno. São eficientes e bem tolerados. Melhora dos tremores e rigidez, mas podem resultar em distúrbios de memória e confusão mental e alucinações. Esses sintomas ocorrem mais freqüentemente em pacientes mais idosos que, em geral, não devem fazer uso desse tipo de medicação, que se opõe ou bloqueia a ação fisiológica do agente acetilcolina (molécula neurotransmissora que atua na passagem do impulso nervoso dos neurônios para as células musculares).

Dopamina: tem como função a atividade estimulante do SNC – Sistema Nervoso Central. No caso da Doença de Parkinson, é citada a sua deficiência em áreas cerebrais relacionadas com o movimento voluntário, ou seja, aquelas relacionadas com as ações sobre o sistema cardiovascular. É um neurotransmissor (transmite impulso nervoso, elo químico) presente nas supra-renais, indispensável para a atividade normal do cérebro, promovendo, entre outros efeitos, a sensação de “prazer” e “motivação”. É um precursor (preparador) natural da adrenalina e noradrenalina. Como receptor dopaminérgico (recebedor de dopamina) causando vasodilatação (aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos) em nível renal, mesentério (dobra membranosa que liga vários órgãos à parede do corpo) e coronariano. Este efeito ocorre principalmente em baixas doses e é decorrente do aumento do AMPc (efeitos intracelular relacionados com as ações cardíacas das catecolaminas).

Adrenalina: como resultado de suas ações sobre o coração, temos:

a sístole: torna-se mais curta e forte.

o débito cardíaco: aumenta.

o trabalho cardíaco: aumenta, aumentando o consumo de oxigênio.

a eficiência cardíaca: diminui, pois o consumo de oxigênio aumenta mais que o trabalho cardíaco.

Noradrenalina: advêm das fibras que inervam os vasos intracranianos, advindas de uma segunda sinapse do SNS – Sistema Nervoso Simpático, originários dos neurônios hipotalâmicos. Este sistema contém os transmissores da: noradrenalina, neuropeptídeo e, possivelmente, o trifosfato de adenosina (ATP), sendo via vasoconstritora. Os vários fatores que podem desencadear uma doença afetiva ainda não estão totalmente esclarecidos pela medicina. Na tentativa de descobrir o que desencadeia a depressão, cientistas se empenham em desvendar as possíveis implicações genéticas, a estrutura cerebral e a relação entre os mecanismos químicos do cérebro com as alterações psíquicas decorrentes de perdas. Sabe-se que algumas substâncias químicas permitem a comunicação celular no cérebro (neurotransmissores), responsáveis por uma espécie de regulagem das emoções, como: a serotonina, a dopamina e a noradrenalina.

Levodopa (L-Dopa): melhora em todos os sintomas. É um fármaco, uma droga para pacientes Parkinsonianos acima de 65 anos de idade, embora seja de escolha nos estágios intermediários (abaixo dos 65), pelo risco de desenvolvimento de discinesias graves (distúrbio da atividade motora e sensações desagradáveis e/ou dolorosas internas ou orgânicas) e incapacitantes. É um aminoácido precursor da dopamina, bem absorvido pelo trato gastrintestinal e que penetra no cérebro com facilidade, onde se transforme em dopamina pela ação da enzima dopa-descarboxilase, suprindo parcialmente a falta daquele neurotransmissor. Ainda é o medicamento mais importante para amenizar os sintomas da doença. Infelizmente, o uso prolongado de muitos anos pode causar reações secundárias bastante severas, como os movimentos involuntários anormais.

RECEPTOR “Beta-1

Mecanismo de Ação: estimula os receptores adrenérgicos (recebedores de adrenalina) do SNS – sistema nervoso simpático. Também atua sobre os receptores dopaminérgicos (recebedores de depomina) nos leitos vasculares renais, mesentéricos, coronarianos e intracerebrais, produzindo vasodilatação (aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos). Além disto, ativa receptores alfa-adrenérgicos levando à vasoconstrição (diminuição do diâmetro dos vasos sanguíneos). Os efeitos são dependentes da dose. Torna sua propriedade:

Inotrópica positiva: provoca um aumento na força contrátil decorrente da ativação do Receptor “Beta-1”, que em consequência, desencadeia o aumento do AMPc Intracelular, produzindo aumento do cálcio, o que favorece a contração cardíaca, ampliando a automaticidade cardíaca em regiões especializadas.

Cronotrópica positiva: relacionada com a facilitação da despolarização do marca-passo cardíaco, também resultante da ativação do Receptor “Beta-1”.

Facilitação da condução do impulso nervoso: como conseqüência à ativação de Receptores “Beta-1” presentes em tecidos condutores do coração.

Distribuição: se distribui amplamente no organismo, não atravessa a barreira hematoencefálica (que regula o sangue e o encéfalo) e não se sabe se atravessa a placenta. Também pode causar efeitos indesejados, tais como: medo, ansiedade, dor de cabeça, tremores, palpitação. Indivíduos hipertensos ou com hipertireoidismo são particularmente sensíveis aos efeitos citados e, principalmente, aos efeitos pressores (de pressão), que incluem as arritmias cardíacas e as hemorragias cerebrais (devido ao aumento súbito da pressão arterial), em geral decorrentes de injeções endovenosas de doses excessivas. O uso é contra-indicado em pacientes medicados com beta-bloqueadores não-seletivos, uma vez que os efeitos vasculares decorrentes da ativação alfa-adrenérgica (na vigência do bloqueio beta) podem desencadear hipertensão e hemorragia cerebral.

TRATAMENTO

DOENÇA DE PARKINSON: embora o texto seja longo e complexo, verifica-se que a solução do problema já está muito bem encaminhada, ou seja: a doença se dá pela carência de “dopamina” e pela deterioração neurológica que impedem que o comando de movimentos alcance os músculos, trazendo tremores incontroláveis e fazendo com que surjam a rigidez dos membros. A “dopamina” está presente nas supra-renais e é um neurotransmissor, que transmite impulso nervoso, com a função de estimular o SNC – Sistema Nervoso Central. É indispensável para a atividade normal do cérebro, promovendo, entre outros efeitos, a sensação de “prazer” e “motivação”. Sua deficiência em áreas cerebrais acaba por provocar falha de comando aos músculos. Na verdade, dados acumulados referentes à fisiopatologia da Doença de Parkinson reforçam a participação da deficiência da Vitamina B2, provocando uma redução também na quantidade intracelular de neuromelanina, prejudicando sua síntese e instabilidade molecular. Por sua vez, a neuromelanina atua protegendo as células dopaminérgicas (que controlam a dopamina) contra efeitos oxidativos, induzido pelo excesso de catecolaminas, também sintetizada pelas glândulas supra-renais e SNC. Como reforço protetor da estrutura molecular da neuromelanina, na síntese e possivelmente, na sustentação da estrutura molecular, tem-se a riboflavina e seus metabólitos ativos. Voltando nossa atenção à Vitamina B2 encontramos o estudo do Professor Coimbra, no qual revela que uma dieta livre de carne e rica em B2 pode fazer regredir de 44% para 70% a recuperação média motora dos pacientes em apenas três meses de tratamento. Conclusões apontam como a carne produz neurotoxinas e a falta da vitamina, pela má absorção do organismo, acaba por levar seus níveis abaixos da normalidade. Em virtude das neurotoxinas citadas, a hemina, dá origem à produção de radicais livres, que para serem eliminados, precisam de uma substância chamada glutationa que, depois de utilizada, só pode ser recuperada com Vitamina B2. O combate à glutationa inclui a correção da acidose, suplementação com antioxidantes. É útil por seqüestrar os radicais e ao oxigênio, com participação em diversos processos de detoxificação. Finalizando, o mal ainda pode ser decorrente de um problema que atinge 15% da população, traduzido pelo mau funcionamento de uma enzima chamada flavoquinase, responsável pela absorção da vitamina.

Síntese: o tratamento deve se ater na fixação e permanência da Vitamina B2 junto aos neurônios, e assim, promover a correta ação da “dopamina”. A carência vitamínica também deprime a neuromelanina, embora sob pressão, ainda consegue manter uma pequena quantidade junto às células cerebrais, mesmo dentro de um meio oxidativo. A presença da Vitamina B2 é reforçada quando restauram o nível de glutationa, eliminando a acidose. Embora tais toxinas produzam radicais livres os mesmos são eliminados pela detoxificação, ou seja, pela eliminação de substâncias tóxicas.

SUGESTÃO CROMOTERÁPICA (*)
COR	LOCAL / TRATAMENTO
VERMELHA	Frontal – 5 segundos (para trazer o indivíduo ao presente) / Cabeça (para fixação da Vitamina B2)**.
ROSA / DOURADA	Cardíaco (recupera a autoconfiança).
7 VERDES	Coluna / Corpo (como antiestressante auxilia no relaxamento nervoso / muscular).
LARANJA / AMARELA	Corpo – cabeça não (auxiliar na tonicidade muscular em geral, retirando a sensação de cansaço e o sentimento depressivo).

Observação:

(*) Contando que esta doença é multisistemática, o tratamento deve ser acrescido dos sintomas coadjuvantes, dependendo do caráter secundário do Parkinson.

(**) O tratamento fica comprometido diante de pacientes com pressão alta. Nestes casos não aplicar a COR VERMELHA.

LEMBRETES

As informações contidas neste artigo são da inteira responsabilidade de: Moriel Sophia – Sinaten 0880. Esta terapia auxilia o tratamento, mas não dispensa o “médico” e a presente sugestão somente deverá ser utilizada por alguém previamente diagosticada por um profissional da saúde. É permitida a reprodução total ou parcial, desde que citada a fonte.